神经源性肺水肿的病理变化
肺重量增加，体积增大，外观呈暗红色或红褐色，包膜紧张表面浆膜下有点片状出血；切面气道分泌物明显增多，肺实质有大量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同程度水肿毛细血管扩张，肺泡萎陷，泡内充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮细胞；电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀，内质网扩张，空泡变性，Ⅱ细胞上皮细胞肿胀变性[1]。......阅读全文
关于脑源性神经营养因子的特点介绍
BDNF不仅有可以和Trk家族这样有着强亲和力的受体(TrkA、TrkB、TrkC)结合还可以和分子量为75 kD的肿瘤坏死因子家族中的成员一神经营养素受体(P75 neurotrophin receptor)作用，发挥相应的生物学效应。P75受体则不是神经营养因子(neuro-trophins
关于纵隔神经鞘源性肿瘤的检查化验介绍
1．胸部X线：所见神经源性肿瘤表现基本相似，良性和恶性表现往往无明显差异。正位X线片示胸腔内圆形或椭圆形密度均匀的阴影，偶尔可见三角形或分叶状，内缘常位于纵隔影内。侧位片示：肿瘤位于脊柱旁沟区，界限清晰。相邻的骨骼也可能发生变化。 2．CT扫描显示：肿瘤位于后纵隔，多靠近椎旁，肿瘤边界清楚。呈
溃疡性肠炎的病理变化
急性病鹌鹑的肉眼病变特征是十二指肠有明显的出血性炎症，可在肠壁内见到小出血点。病程稍长，发生坏死和溃疡。这种坏死和溃疡可以发生于肠管的各个部位和盲肠。早期病变的特征是小的黄色病灶，边缘出血，在浆膜和粘膜面均能看到。当溃疡面积增大时，可呈小扁豆状或呈大致圆形的轮廓，有时融合而形成大的坏死性假膜性斑
神经源性骨化性肌炎病例分析2
讨论NMO的发病原因 NMO的形成通常需满足3个条件：成骨细胞、成骨环境、成骨诱因，发病原因至今不明，目前有两种观点：①截瘫后病人长期卧床，截瘫平面以下的神经营养性作用及神经功能性作用丧失或减弱，导致神经支配的肌组织或骨组织萎缩、坏死，坏死组织进一步释放趋化介质，通过加速肌组织分化为骨组织或增
神经源性骨化性肌炎病例分析1
神经源性骨化性肌炎（NMO）是一种罕见的自限性疾病，是指中枢神经损伤后截瘫的病人关节周围软组织发生骨质变化，压迫血管、神经，表现为局部肿块、局部压痛、受累关节活动受限。脊髓损伤后NMO的发生率较脑损伤后高，约为10%~23%，好发于截瘫平面以下的大关节，以髋关节最为常见，男性高发于女性。NMO常发生
预防复张性肺水肿的简介
复张性肺水肿应以预防为主，并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率，关键在于正确认识本病，尤其一些年老体弱，恶性肿瘤，慢性重症脓肿等病人，多有低蛋白血症和低氧血症，一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿，在临床工作应注意以下诸点：. （1
肺泡性肺水肿的影像学表现
1、肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。 2、分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。
间质性肺水肿的基本介绍
间质性肺水肿，是肺微血管静水压力升高、微血管和肺泡壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低、肺淋巴回流障碍等原因引起的液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中蓄积。 1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。 2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。 3.支气管袖口征
预防复张性肺水肿的简介
复张性肺水肿应以预防为主，并做到早发现、早诊治、早治疗、降低复张性肺水肿的发病率和死亡率，关键在于正确认识本病，尤其一些年老体弱，恶性肿瘤，慢性重症脓肿等病人，多有低蛋白血症和低氧血症，一旦发生复张性肺水肿易导致多器官功能衰竭造成死亡。为预防复张性肺水肿，在临床工作应注意以下诸点：. （1
关于高压性肺水肿的基本介绍
高压性肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死
概述高压性肺水肿的诊断依据
间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与
胶质细胞源性神经营养因子的来源和结构
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophie factor，GDNF)是由Lin等(1993)从鼠胶质细胞株B49的条件培养基中分离纯化获得的一种神经营养因子，且由此而命名。以纯化的GDNF的氨基端序列制作探针，克隆得到大鼠和人的GDNF基因。人GDNF前
治疗小儿神经源性膀胱功能障碍的目的简介
根本目的是降低储尿期和排尿期膀胱内的压力，保护肾脏功能。其次是尽可能的使膀胱在低压足够容量条件下具备控尿和有效排空的功能，改善排尿症状，提高生活质量。
关于神经源性下尿路功能障碍的病因分析
神经源性下尿路功能障碍类型取决于神经系统病变的部位和性质（破坏性或刺激性），一般来说脑干以上神经系统病变常引起膀胱无抑制性收缩而逼尿肌-括约肌功能协调，通常尿意和外括约肌功能正常，但也可见逼尿肌无反射；S2以上脊髓完全性损伤“休克期”后通常表现为膀胱无抑制性收缩伴尿意丧失及括约肌不协调；S2以下
预防神经源性排尿功能障碍的相关介绍
事实上，几乎所有神经系统的病变都可以影响膀胱功能，而控制膀胱功能的神经系统，是包括中枢和周边的各种神经组织，所以只要有一部分的神经组织受到伤害，就可能影响膀胱的功能，如中风，巴金森症，多发性硬化症，糖尿病，脊髓膨出，脊髓外伤或手术，骨盆腔的外伤或手术等等，都可能影响膀胱功能。 此外，不良的排尿
治疗神经源性排尿功能障碍的相关介绍
神经源性排尿功能障碍的治疗原则是，对神经病变能恢复者，采用针对原发病的治疗；对神经病变不能或不能完全恢复者，则针对改善排尿状况及保护肾功能进行治疗。 近年来，对神经源性排尿功能障碍的治疗方法有了很大的进展，使得开放性手术治疗的病例逐年减少。改善排尿状况的药物不断出现，如M受体拮抗剂、α-受体拮
神经源性关节病的发病机制及临床表现
发病机制 由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦
诊断神经源性排尿功能障碍的基本介绍
神经源性排尿功能障碍的诊断包括两个部分，即排尿功能障碍是否为神经源性及确定神经源性排尿功能障碍的类型。 ①诊断排尿功能障碍是否为神经源性的方法：多数病人通过病史及体检即能明确诊断。如有脊髓损伤、广泛盆腔手术及其他神经系统疾病的病史。查体时会阴部感觉丧失及排尿前无尿意感等即可肯定诊断。 少数病
关于小儿神经源性膀胱功能障碍的病因分析
其原因主要为脊髓发育不良，包括脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、脊髓纵裂、腰骶椎发育不良等。其他原因包括外伤、肿瘤、经骶尾部或盆腔的手术、神经系统炎症和VATER综合征等。
关于小儿神经源性膀胱的实验室检查介绍
神经源性膀胱最常见的并发症为尿路感染，但症状多不典型，如合并膀胱输尿管反流则可能加速肾脏的损害；在新生儿或婴幼儿可能导致水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭等，威胁患儿生命。因此，进行尿常规和尿培养，尿素氮和肌酐，以及血钠、钾、氯和二氧化碳结合力等检查，对了解神经源性膀胱患儿的上尿路损害程度与
神经源性关节病的流行病学特征
糖尿病并发神经病的发病率各家报告不同1980年上海地区10万人口调查，新发现糖尿病人150例，通过神经传导速度及自主 神经检查发现90%糖尿病人并发神经病变。在有神经病变者中，周围神经病变占94.07%，自主神经病变占62.2%，脑部病变占4.4%，脊髓病变占1.5%。神经源性关节病的发病率目前
关于小儿神经源性膀胱功能障碍的检查介绍
神经源性膀胱最常见的并发症为尿路感染，但症状多不典型，如合并膀胱输尿管反流则可能加速肾脏的损害；在新生儿或婴幼儿可能导致水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭等，威胁患儿生命。因此，进行尿常规和尿培养，尿素氮和肌酐，以及血钠、钾、氯和二氧化碳结合力等检查，对了解神经源性膀胱患儿的上尿路损害程度与
胶质细胞源性神经营养因子的来源和结构
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophie factor，GDNF)是由Lin等(1993)从鼠胶质细胞株B49的条件培养基中分离纯化获得的一种神经营养因子，且由此而命名。以纯化的GDNF的氨基端序列制作探针，克隆得到大鼠和人的GDNF基因。人GDN
胶质细胞源性神经营养因子受体的结构简介
GDNF受体(GDNF receptor)是多成分复合物，复合受体由两部分组成，一部分是由固定于胞膜外层的GPI(糖基磷脂酰肌醇)键锚定在细胞表面的糖GPI连接蛋白，称为GDNF家族受体α(GDNFRα，GFRα)，另一部分为酪氨酸激酶Ret蛋白。Ret为GDNF的功能性受体，是c—ret原癌基
关于神经源性下尿路功能障碍的分类介绍
神经源性下尿路功能障碍的分类极其繁杂，传统的分类方法基本上可以归纳为两大类。第一类是以神经系统病变为基础，如鲍斯-考默分类法（Bors and Commarr），它将神经源性下尿路功能障碍分为上运动神经元病变和下运动神经元病变及混合型病变，然后进一步分为感觉神经元病变和运动神经元病变；第二类是以
概述小儿神经源性膀胱功能障碍的治疗原则
（1）原发病的治疗 原发神经疾病可治愈或能恢复者，首先针对原发病进行治疗，如脊髓外伤、脊膜膨出和脊髓栓系等患儿，膀胱尿道功能可能随着原发病的治愈而恢复。 （2）依据药动力学检查对症治疗 若原发病不能治愈，则针对药动力学分型进行对症治疗，以达到提高生活质量的目的。 （3）注意康复训练
关于肌肉神经源性损害的诱发电位检查
利用一定形态的脉冲电流刺激神经干，在该神经的相应中枢部位、支配区或神经干上记录所诱发的动作电位。临床常用的检查项目有：感觉神经动作电位(sensory nerveactive potential,SNAP)、肌肉动作电位(muscle active potential,MAP)及体感诱发电位(s
感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物
神经源性直立性低血压患者仰卧位高血压的管理
由于自主神经功能失调，神经源性直立性低血压患者常发生仰卧位高血压，导致夜间钠排泄增多，易发生体位性低血压，从而影响生活质量。部分研究表明，仰卧位高血压易导致心血管和肾脏疾病。然而，非药理学或药理学方法治疗仰卧位高血压均可加剧患者夜间起床时直立性低血压的风险，增加跌倒相关并发症。2019年3月，美
关于周围神经系统病变—无神经病原的神经源性膀胱的基本介绍
周围神经系统病变— 无神经病原的神经源性膀胱亦称Hinman综合征，是一种获得性的疾病，起于儿童期，表现为在排尿过程中括约肌间隙性收缩而产生下尿路梗阻。目前认为这是儿童为了控制排尿而有意收缩外括约肌这一学习过程的长期存在的结果；或是儿童对膀胱无抑制收缩的一种正常反应，由于儿童期不能区分是膀胱无抑