蕈样肉芽肿的发病机制及并发症
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞与高陆核丝分裂原或植物血凝素培养引起5%～11%细胞的外观与光镜下和电镜下所见的MF细胞或seary细胞不能区别，说明后者为受刺激的淋巴细胞的产物。 ②MF中的向表皮性(epidermotropism)和形成Pautrier微脓肿亦代表一种免疫现象，Langerhans细胞提呈抗原给T淋巴细胞，像接触性皮炎一样，导致淋巴细胞与Langerhans细胞并位，T淋巴细胞与Langerhans细胞交互作用，从而形成Pautrier微脓肿灶，此种过程比接触性皮炎慢这一事实提示其在处理抗原方面有缺陷，使一种尚未证实的抗原持续存在，......阅读全文
如何诊断蕈样肉芽肿？
本病的诊断主要根据临床特点和组织学指征，早期的诊断一般需要做病理检查。临床上怀疑本病时，及时活检，往往需要多次、连续的切片才能找到特异性的病变。 目前，下列指征可供参考。首先，临床上，皮损多形，这些皮损很难用一种皮肤病来解释和概括。皮损难以忍受的瘙痒，而且用常规治疗很难控制。虽然皮损可以消退，
蕈样肉芽肿的诊断
主要根据临床上的特点与组织学的指征，早期诊断一般均需作活检确定，因此当临床上怀疑为本病时，应及时做活检，且往往需连续切片方能找到特异性病 变，Farber曾提出用“削片法”连续切片观察表皮病变，我们建议早期浅表病变可用锐利的刀片仅削取病变处的表皮，连续切片寻找Pautrier微脓肿， 同时作细胞
蕈样肉芽肿的治疗
治疗的目的包括清除皮损，以提高生活质量，延长无病生存率和带病生存率。早期可采用仅对症处理的“期待疗法”，或皮肤靶向治疗。一般仅晚期患者考虑化疗。皮肤靶向治疗包括外用糖皮质激素、氮芥、卡莫斯汀、贝扎罗汀凝胶、PUVA、UVB、全身皮肤电子束照射、浅层X线照射治疗。系统治疗包括化学治疗、生物反应调节
蕈样肉芽肿的检查
1.血象：早期血红蛋白正常，晚期可有轻度贫血，偶或为溶血性贫血，有些病例白细胞增加，嗜酸粒细胞和单核细胞增加，淋巴细胞减少，这在泛发性斑块和肿瘤期患者中尤为常见，提示预后较差，我们的病例大多为Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒细胞增加，47.5%有单核细胞增加，76%有淋巴细胞减少，文献报道约20%病
蕈样肉芽肿的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说，本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段：虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退，局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段：上述不典型浸润细
如何治疗蕈样肉芽肿？
治疗的目的包括清除皮损，以提高生活质量，延长无病生存率和带病生存率。早期可采用仅对症处理的“期待疗法”，或皮肤靶向治疗。一般仅晚期患者考虑化疗。皮肤靶向治疗包括外用糖皮质激素、氮芥、卡莫斯汀、贝扎罗汀凝胶、PUVA、UVB、全身皮肤电子束照射、浅层X线照射治疗。系统治疗包括化学治疗、生物反应调节
蕈样肉芽肿的病因分析
本病又名蕈样霉菌病，是起源于记忆性辅助T细胞的低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤，约占所有皮肤T细胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结和内脏。 本病的病因和发病机制还不十分清楚，研究提示遗传、环境和免疫因素参与了本病的发生。 遗传异常
蕈样肉芽肿的鉴别诊断
在鉴别诊断方面，因本病可类似很多皮肤病，故不能一一叙述，可结合临床与病理所见分别加以排除，必要时需要观察病程，不同时期多次取材，才能加以鉴别。 电镜观察MF细胞的形态，发现此种细胞胞质很少，但有相对大的核，核膜有许多皱折，结果核质形成指状突起，从立体来看，核呈脑回状，异染色质颗粒致密聚集在核膜
关于蕈样肉芽肿瘤的简介
蕈样肉芽肿（granuloma fungoides），过去误称为蕈样霉菌病，现已证实本病是T细胞，特别是T辅助细胞亚群起源的一种原发于皮肤的皮肤T细胞淋巴瘤（cutanecus T-call lymphoma， CTCL）。呈慢性进行性经过，最终淋巴结和内脏受累。
蕈样肉芽肿的常见症状
MF原发于皮肤，但最终淋巴结和内脏常受累。 1.临床表现和组织病理分期 典型病例在临床上和组织病理上可分3期，即红斑期，斑块期和肿瘤期，3期可互相重叠，因而3期损害可同时出现。 (1)红斑期：皮疹呈斑片状，通常扁平面不萎缩，但有些患者则表现萎缩，扁平非萎缩型斑片常有鳞屑附着，类似银屑病或湿疹
蕈样肉芽肿的并发症
1.溃疡性皮损易并发感染和继发败血症 是MF最常见的急性死亡原因。 2.约8%的MF病程中转化为大细胞淋巴瘤 从诊断MF到出现转化的中位时间21.5个月，转化后病情加速，预后差，15%～20%的MF病程中出现皮肤外脏器侵犯，包括淋巴结和内脏器官，皮肤外脏器侵犯在局限性斑块和斑片期极少出现，而广
关于蕈样肉芽肿瘤的病因分析
病因尚不明了。遗传、感染和环境因素（化学制剂如空气污染物、杀虫剂、溶剂、吸入剂、去污剂、消毒剂；药物如上痛药、安定药、噻嗪类；某些职业如石油化学工业、纺织工业、金属制造业和机器制造业等）可能与本病的发生发展有关。 近年来从某些cTcL患者的新鲜和培养的淋巴细胞中发现和分离出一种RNA逆转录病毒
简述蕈样肉芽肿瘤的治疗说明
早期以增强患者免疫力为主。如干扰素肌内或皮损内注射，转移因子注射等。局部可选用氮芥外用治疗，X线或电子束照射和光化学疗法；红皮病型患者有条件者可应用体外光化学治疗（extracorporea1 photochemOtherapy）。晚期损害（淋巴结受累、广泛性皮损受累、特别是内脏受累）可采用化疗
蕈样肉芽肿的发病原因
大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞
蕈样肉芽肿的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 在鉴别诊断方面，因本病可类似很多皮肤病，故不能一一叙述，可结合临床与病理所见分别加以排除，必要时需要观察病程，不同时期多次取材，才能加以鉴别。 电镜观察MF细胞的形态，发现此种细胞胞质很少，但有相对大的核，核膜有许多皱折，结果核质形成指状突起，从立体来看，核呈脑回状，异染色质颗粒致
关于蕈样肉芽肿瘤的病理说明介绍
（一）红斑期早期诊断困难，常仅在真皮上部见非特异性炎症浸润，但即使在早期，也时常可见亲表皮现象（epidermotrophism），即表皮内出现散在单个的单一核细胞，与周围角朊细胞之间有一透明间隔或晕将其分开。偶亦可见几个单一核细胞聚集一起，周围有一晕样间隔，提示为一小的pautrier微脓肿。
蕈样肉芽肿的诊断及鉴别诊断
诊断 主要根据临床上的特点与组织学的指征，早期诊断一般均需作活检确定，因此当临床上怀疑为本病时，应及时做活检，且往往需连续切片方能找到特异性病 变，Farber曾提出用“削片法”连续切片观察表皮病变，我们建议早期浅表病变可用锐利的刀片仅削取病变处的表皮，连续切片寻找Pautrier微脓肿， 同
概述蕈样肉芽肿的临床表现
典型的蕈样肉芽肿的病程呈慢性进行性过程，自红斑期，进入斑块期，最终发展至肿瘤期达数年到数十年。 1.红斑期 又名蕈样前期。皮损分为非萎缩性斑片和萎缩性斑片两种类型。前者表现为扁平、淡红色、鳞屑性斑片，此型进展较快，可数月或数年内进入斑块期，甚至出现内脏病变。后者表现为表皮萎缩、光亮或出现皱纹
关于蕈样肉芽肿瘤的诊断说明介绍
红斑期皮损临床及组织病理均无特异性，往往难于作出诊断；对那些形态和色泽特殊、瘙痒严重而又无明显抓痕及苔癣化、病程慢性进行性、皮损不典型、难以用一种 皮肤病 概括、用一般治疗长期难以控制者，均应怀疑本病，应及时作活检，必要时作连续切片或多次及各个部位取材，寻找单核细胞浸润表皮（亲表皮现象）而又无海
蕈样肉芽肿的发病机制及并发症
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
蕈样肉芽肿的并发症及常见症状
并发症 1.溃疡性皮损易并发感染和继发败血症 是MF最常见的急性死亡原因。 2.约8%的MF病程中转化为大细胞淋巴瘤 从诊断MF到出现转化的中位时间21.5个月，转化后病情加速，预后差，15%～20%的MF病程中出现皮肤外脏器侵犯，包括淋巴结和内脏器官，皮肤外脏器侵犯在局限性斑块和斑片期极少
蕈样肉芽肿的发病原因及发病机制
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
分析蕈样霉菌病的病因
本病又名蕈样霉菌病，是起源于记忆性辅助T细胞的低度恶性的皮肤T细胞淋巴瘤，约占所有皮肤T细胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害，以后发展成肿瘤，晚期可累及淋巴结和内脏。 本病的病因和发病机制还不十分清楚，研究提示遗传、环境和免疫因素参与了本病的发生。 遗传异常
治疗蕈样霉菌病的详述
治疗的目的包括清除皮损，以提高生活质量，延长无病生存率和带病生存率。早期可采用仅对症处理的“期待疗法”，或皮肤靶向治疗。一般仅晚期患者考虑化疗。皮肤靶向治疗包括外用糖皮质激素、氮芥、卡莫斯汀、贝扎罗汀凝胶、PUVA、UVB、全身皮肤电子束照射、浅层X线照射治疗。系统治疗包括化学治疗、生物反应调节
关于蕈样真菌病的简介
蕈样真菌病(mycosisfungoides，MF)是一种T细胞起源的恶性肿瘤。又称蕈样肉芽肿(granulomafungoides)，是一种向上皮性皮肤淋巴瘤。其特征为辅助T细胞增生Langerhasns细胞和交指状网状细胞也参与病变。病程呈慢性渐进性，初期为多种形态的红斑和浸润性损害以后发展
诊断蕈样霉菌病的依据
本病的诊断主要根据临床特点和组织学指征，早期的诊断一般需要做病理检查。临床上怀疑本病时，及时活检，往往需要多次、连续的切片才能找到特异性的病变。 目前，下列指征可供参考。首先，临床上，皮损多形，这些皮损很难用一种皮肤病来解释和概括。皮损难以忍受的瘙痒，而且用常规治疗很难控制。虽然皮损可以消退，
关于蕈样真菌病的病因分析
大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤。病因尚不明。以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤。从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常人类淋巴细胞与高陆
治疗蕈样真菌病的相关介绍
以增强患者免疫力为主。许多疗法可使疾病获得时间不等的缓解。局部皮质类固醇激素治疗局部氮芥治疗或卡莫司汀（卡氮芥）和PUVA可用于分期ⅠA，ⅠB和ⅡA。全身皮肤电子束治疗可用于分期ⅡA，ⅡB。单剂化疗或光免疫化学疗法可用于早期治疗Ⅲ期患者系统性化疗，维A类，光化学免疫疗法和α干扰素可用于Ⅵ期治疗。
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
关于蕈样真菌病的检查介绍
1.血象早期血红蛋白正常，晚期可有轻度贫血。偶或为溶血性贫血。有些病例白细胞增加。嗜酸粒细胞和单核细胞增加淋巴细胞减少这在泛发性斑块和肿瘤期患者中尤为常见。提示预后较差我们的病例大多为Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒细胞增加，47.5%有单核细胞增加76%有淋巴细胞减少。文献报道约20%病例（我们7