小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状，在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。[1] 发病机制： 大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t（8；14）（q24；q32），对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用，但这些染色体易......阅读全文
NCCN非霍奇金淋巴瘤临床实践指南
2008年第二版《NCCN非霍奇金淋巴瘤临床实践指南》(以下简称《指南》)已经发表。今年NCCN仍然采用WHO 2001年版的造血和淋巴组织肿瘤分类标准,针对下面几种欧美临床最常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL)制定了治疗指南。在B细胞淋巴瘤中,按照肿瘤的侵袭程度,分为惰性、侵袭性和高度侵袭性三大
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体，其物理特性与梅毒螺旋体相仿，其螺旋的平均直径为0.13～0.15micro；m，长10～13micro；m，在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中
非霍奇金淋巴瘤的流行病学
西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000, 1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
怎样预防霍奇金淋巴瘤？
霍奇金淋巴瘤病因不明，因此，没有确凿证据显示能够预防其发生。但是，下列措施可能有益： 1.预防病毒感染，如EB病毒、成人T淋巴细胞病毒、艾滋病病毒等。在春秋季节防治感冒，加强自身防护，克服不良生活习惯。 2.去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质，避免接触有关的毒性物质，如
霍奇金淋巴瘤的相关介绍
霍奇金淋巴瘤（HL）是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见，然后扩散到其他淋巴结，晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等。经典霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。近年来
一例胃非霍奇金淋巴瘤病例分析
病例资料患者男，66岁，于2009年9月无明显诱因出现食欲下降，于当地行胃镜示：糜烂性胃炎。未予系统治疗。2010年8月自觉食欲下降较前加重，并出现上腹痛，于2010年11月10日在外院行胃镜示：食管黏膜光滑，贲门开闭自然。胃底黏膜充血水肿，胃体中上部距门齿48~54cm（胃窦）见直径约6.0cm以
小儿磷酸酶过少症的发病原因及发病机制
发病原因 本病多为常染色体隐性遗传性疾病，少数显性遗传，病因不完全清楚，似因体内碱性磷酸酶不足或成骨细胞和软骨细胞的功能不良，所产生的软骨基质和骨样组织性能不佳，碱性磷酸酶的形成减少，钙盐不能正常地沉着。 发病机制 骨组织中骨样组织大量堆积，钙盐不能正常沉着，骨小梁排列不规则，成骨减少，由
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
小儿大动脉转位的发病原因及发病机制
发病原因 大血管错位的发生与胎生期心血管的扭转和动脉圆锥的发育分隔等密切相关，有关本病的发生与解剖分类相当复杂，各家提法不一，简述之，在胎生第5～6周心管扭转，正常时右向襻转(D-Loop)，右心室位于右侧，左心室位于左侧，主动脉圆锥位于右后偏下，而肺动脉圆锥位于左前偏上，心管在发育过程中如左
小儿松果体区肿瘤的发病原因及发病机制
发病原因 错构瘤实际上并非真正的肿瘤，而是先天性脑组织发育异常。Diebler等认为本病是发生于妊娠第5～6周的一种神经管闭合不全综合征，由正常脑组织形成的异位肿块，组成此种畸形的神经细胞类似于灰结节中的神经组织。神经上皮组织肿瘤有两类。一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成，称为胶质瘤；
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
小儿单纯肺动脉口狭窄的发病原因及发病机制
发病原因 在胚胎形成的头3个月中，胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因，一个是环境因子，即风疹综合征，另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹，即可使胎儿发生风疹综合征，表现为白内障、耳聋及心血管畸形，而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄，也可为肺动脉瓣膜狭窄。
小儿类白血病反应的发病原因及发病机制
发病原因 1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。 1.感染：最常见，细菌、病毒、寄生虫等。 2.中毒：高热中毒、汞中
关于非霍奇金淋巴瘤的流行病学
西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000, 1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加
关于小儿霍奇金病的检查
1.血液学检查：血常规检查常无特异性异常，偶可见到嗜酸粒细胞或单核细胞增多，血沉可增快。 2.淋巴结活检：病理组织形态检查是确诊的必需手段。 3.骨髓活检：HD可发生灶性骨髓转移，因此骨髓活检比骨髓涂片容易发现肿瘤细胞，在治疗前应常规作骨髓活检。 影像学检查，可选择性做胸部X线平片，腹部B
小儿霍奇金病的病因介绍
HD的病因及发病机制不明(表1)，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。 很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特
如何诊断纵隔霍奇金淋巴瘤？
对于年长儿持续性无原因的颈淋巴结肿大，应怀疑本病，因为此年龄组的患者，由于上呼吸道炎症而引起的颈淋巴结肿大的已较少见。其他部位找不到原因的慢性淋巴结肿大亦应想到此病。最后确诊要靠淋巴结的病理检查，应取较大的整个淋巴结做病理检查。
霍奇金淋巴瘤免疫分型
免疫分型检测白细胞抗原的存在与否。这些抗原是位于白细胞表面或内部的蛋白质结构。典型的抗原基团位于正常的白细胞上并且在特定的细胞类型上特有。非典型但具特征性的抗原基团只在白血病和淋巴瘤中可见。这样免疫分型可用来帮助诊断和分类这些血液细胞癌。白血病和淋巴瘤是由异常细胞的克隆失控引起的。异常的淋巴细胞或髓
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
肾癌的发病原因及发病机制
发病原因 肾癌的发病原因不明。可能的原因有： 1.吸烟：大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。 2.肥胖和高血压，高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。 3.职业：有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾
登革热的发病原因及发病机制
发病原因 登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属（flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层
非何杰金氏淋巴瘤的发病原因是什么？
免疫系统问题：非何杰金氏淋巴瘤与免疫系统异常有关，例如免疫系统受损、免疫抑制等。 病毒感染：某些病毒感染，如EB病毒、人类T细胞白血病病毒等，可能与非何杰金氏淋巴瘤的发生有关。 遗传因素：非何杰金氏淋巴瘤可能与家族遗传有关，某些基因突变可能增加患非何杰金氏淋巴瘤的风险。 化学物质暴露：长期
英国非霍奇金淋巴瘤患者存活率大幅提高
英国癌症研究会23日报告说，目前英国非霍奇金淋巴瘤患者的10年存活率可达50%以上，是40年前的两倍，这得益于早期诊断和治疗技术的进步。 这份报告说，数十年来，科研人员对这种恶性淋巴瘤的了解逐渐加深，目前可按不同临床特点等将其进一步细分为20个亚型，这使得治疗更加有针对性，而单克隆抗体治疗
家族性甲状腺非髓样癌的发病原因及发病机制
发病原因 1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲
非ST段抬高心肌梗死的发病原因及发病机制
发病原因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。 发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高
霍奇金淋巴瘤的诊断：骨髓象
霍奇金病的骨髓象多为非特异性改变。若骨髓穿刺涂片检查找到R-S细胞对诊断有重要意义，但其阳性率不高，而骨髓组织活检可将阳性率提高至9%～22%。
治疗霍奇金淋巴瘤的相关介绍
现代放疗和化疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈性肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示，15年死亡率较普通人群高31%，死亡原因除了原发病复发之外，第二肿瘤占11%～38%（实体瘤和急性非淋巴细胞白血病），急性心肌梗死13%，肺纤维化1%～6%。此外，放化疗还可引起不育以及畸形等。这些都是过度治
关于霍奇金淋巴瘤的预后介绍
下列各种因素在霍奇金病初诊时有提示预后价值： 1.疾病的临床分期：疾病分期越早，预后愈好。 2.组织学亚型：淋巴细胞为主型和结节硬化型较混合细胞型预后为佳，淋巴细胞耗竭型预后最差。 3.肿瘤细胞负荷大者差。 4.有全身症状者差。 5.年龄>45岁者较差。 6.疾病部位的数目、结外病变