皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制
一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易位或bcl-2表达。因此，提示可能它在区分原发与继发皮肤淋巴瘤上有一定帮助。然而也有研究显示原发与继发皮肤侵犯的均有bcl-2表达。因此它在临床实际应用价值上仍存在争议。 PCBLC当前认为属滤泡中心性细胞起源。然而，一些研究者注意到在临床进程、免疫表型和发病机制上PCBLC与MALT型淋巴瘤非常相似。他们认为PCBLC起源于边缘区细胞。事实上曾提议应用皮肤相关性淋巴组织性淋巴瘤这一术语，至少，可作为PCBLC的一种亚群边缘区淋巴瘤。最近，PCBLC的分子学分析显示由于高度体细胞突变，PCBLC具有克隆内多样性。这些发现提示从转化的......阅读全文
小细胞肺癌的发病机制
过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。
皮肤丝虫病的发病机制及临床表现
发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。 临床表现 本病的临床表现和病程依赖于初次感染的年龄及免疫反应
转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断
发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。 诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
关于B细胞淋巴瘤的基本信息介绍
B细胞淋巴瘤是B细胞发生的实体肿瘤。包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。其分型众多，经典霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，现在被认为是起源于B细胞的肿瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病、套细胞淋巴瘤（MCL
血管内大B细胞淋巴瘤的症状体征
皮损形态多样，有的类似具有紫色丘疹或结节的经典性淋巴瘤。另一些病例则酷似血管内栓塞病伴网状青斑样损害。硬化性斑块也可发生。中枢神经系统症状明显，伴进行性痴呆或多发性脑血管缺血症状，出现在发现淋巴瘤许多月以前。本病预后很差。
关于弥漫大B细胞淋巴瘤的预后介绍
基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样（GCB-like）型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好；活化B细胞样（ABC-like）型，表达活化的外周血B细
脾边缘带B细胞淋巴瘤的相关介绍
淋巴瘤分为：弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，套细胞淋巴瘤(MCL)，外周T细胞淋巴瘤(PTCL)，血管免疫母细胞T细胞(AITCL)，原发性中枢神经系统(PCNSL)，T/NK细胞淋巴瘤(NK/TCL)，滤泡型NHL淋巴瘤(FL) 胃MALT淋巴瘤，非胃MALT淋巴瘤(NGMLT)，脾边缘带
血管内大－B－细胞淋巴瘤病例分析
血管内大 B 细胞淋巴瘤 （intravascular large B cell lymphoma, IVLBCL）是弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的 一个罕见的亚型，本病发病率低，一般在尸检中发现， 国内仅报告十余例[1]。血管内大 B 细胞淋巴瘤临床表 现多样，没有明显特异性，极易导致漏诊
Nature子刊：解答B细胞淋巴瘤之谜
在免疫系统遇到感染的过程中，淋巴系统器官中的生发中心(germinal centers)就会大量生成B细胞，这些细胞修改它们的DNA，针对病原体产特殊的抗体。然而同时研究也证明，这个生发中心也是绝大多数B细胞淋巴瘤的源头。 近期德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心的Dinis Pedro
淋巴瘤新药!治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤DLBCL
瑞士制药巨头罗氏（Roche）控股的日本药企中外制药（Chugai）近日宣布，日本卫生劳动福利部（MHLW）已授予抗体药物偶联物（ADC）Polivy（polatuzumab vedotin）治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的孤儿药资格。该资格认定是基于在既往未接受治疗（初治）DLBCL患
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的介绍
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤(CD30 positive cutaneous T cell lymphoma) 又称原发性CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤，为单发性或局限性皮肤损害，倾向溃疡(50%)和自然消退(25%)。罕见于儿童，男性多于女性。
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的检查
组织病理：呈致密非亲表皮性真皮浸润，非典型细胞核大，有1到数个明显的核仁，胞浆丰富。此种恶性细胞可进一步分为间变性，多形性和免疫母细胞性，但此种区别可能困难，在治疗和预后上价值亦未定。 一、血象： 早期一般无特别，贫血见于晚期或合并溶血性贫血者，白细胞除骨髓受累之外一般正常嗜酸性粒细胞增多以
继发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤的诊断
1、皮肤T细胞淋巴瘤 中心细胞性淋巴瘤特别是因活检挤压或固定不佳，其胞核常收缩变形，与皮肤T细胞淋巴瘤难分，但后者对ACP或ANAE呈灶性阳性反应，对L26和B1呈阴性反应。 2、慢性淋巴细胞白血病 大多为B细胞性，与中心细胞性淋巴瘤常难于区分，结合临床可以鉴别。
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的病因
目前CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的病因和发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒(HTLV)有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒(EBV)有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞
关于皮肤间变大细胞淋巴瘤的检查介绍
皮肤组织病理显示肿瘤细胞呈结节样或弥漫性浸润真皮和浅表皮下脂肪组织，肿瘤组织由层状非典型的CD30+大细胞组成。多数病例由大间变细胞（大的、不规则形核、核仁明显、胞质丰富；R-S细胞特征的巨细胞）组成，但是大的多形性细胞或免疫母细胞也可见到。
皮肤T细胞淋巴瘤的疾病诊断和治疗
1. 组织病理学 对怀疑有皮肤T细胞淋巴瘤的患者首先要进行皮肤活检进行组织病理学诊断，以排除良性淋巴细胞增生性疾病。部分皮肤T细胞淋巴瘤，如蕈样肉芽肿进展缓慢，在临床和组织学上可多年均无特异性改变，所以必要时需多次多点取材以取到最具有疾病代表性的皮损。 2. 免疫表型 利用石蜡或冰冻切片做
CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的治疗
(一)治疗 此型原发性皮肤T细胞淋巴瘤预后良好，5年存活率为90%。损害放射疗法疗效很好。早期损害也可手术切除。化疗可使损害消退，但通常迅即复发。约30%病例可发展为皮肤外肿瘤。此与淋巴结起源的CD30 阳性淋巴瘤预后不良呈明显对比。 (二)预后 原发性皮肤T细胞淋巴瘤预后良好，5年存活率
胃恶性淋巴瘤的发病机制及临床表现
发病机制 原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1] 1.
小细胞肺癌的发病原因及发病机制
发病原因 吸烟是肺癌的主要危险因素，SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析，肺癌与吸烟强度（吸烟量）和持续时间呈正相关，与SCLC的关系最为明显。 发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有
软骨母细胞瘤的发病机制
软骨母细胞瘤的发病机制还不很清楚。 1.大体检查 成软骨细胞瘤与周围骨松质分界清楚，病灶呈蓝灰色到灰白色，有沙砾状的黄色钙化灶及坏死区，肿瘤质地橡皮样。病变中可有囊性变区，多数有出血性改变。成软骨细胞瘤通过直接或间接途径可向关节内侵犯。 2.显微镜检查 成软骨细胞瘤组织学特点是：圆形、卵圆形
镰状细胞性肾病的发病机制
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和
胶质母细胞瘤的发病机制
癌症干细胞假说，黄色的细胞是一种干细胞瘤胶质母细胞瘤的特征是由退化了的细胞包围的坏死组织。这个特征以及增生血管是它与三级星形细胞瘤的区别。胶质母细胞瘤有四个亚种。97%的“经典”亚种肿瘤携带特别多的表皮生长因子受体基因，这个基因的表现比一般情况要强。在这个亚种中在其它胶质母细胞瘤一般变异的P53基因
新生儿B链球菌感染的发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破2μg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS健康搜索。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。 早
新生儿B链球菌感染的发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟鶒，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐网，羊膜自该处破裂而诱发早产羊膜早破＜19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰。羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿
Nat－Immunol：生发中心B细胞向记忆B细胞分化机制
体液免疫依赖于记忆B细胞以及长存活期的效应B细胞（浆细胞）的发育，尽管一些记忆B细胞在生发中心形成以前，经过T-B细胞的初次互作就能够产生，但大部分记忆B细胞依赖于淋巴结的生发中心。 生发中心细胞的动态变化能够通过活体成像技术观测，目前已知生发中心是淋巴结亮区（light zone）与暗区（d
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤的简介
淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤是一种疾病。 （1）临床特点：见于成人，女性为多。表现为局限性或全身性淋巴结肿大。对化疗有效，中位生存期在5年。部分病例可转化为大B细胞淋巴瘤。 （2）组织学：单核样B细胞，或中心细胞样细胞为主，常分布于滤泡间或边缘带区域，窦结构消失。有些病例以肿瘤性浆细胞成分分化为
关于脾边缘带B细胞淋巴瘤的类型介绍
边缘带B细胞淋巴瘤包括三种病理类型：结外粘膜相关淋巴瘤，结内边缘带B细胞淋巴瘤和脾边缘带B细胞淋巴瘤。三种病理类型具有明显的临床特征和不同的预后，治疗原则也有所不同。早期结外粘膜相 关淋巴瘤以放射治疗为主。 在REAL分类中，边缘带B细胞淋巴瘤被认为是一种具有明显临床病理特征的B细胞来源NHL
关于脾边缘带B细胞淋巴瘤的病理介绍
脾边缘带B淋巴瘤(splemicmarginalzonelymphoma，SMZL)是“WHO2000造血和淋巴组织分类”中正式确定的一个新独立类型。是原发于脾脏的低度恶性B细胞淋巴瘤，好发于老年。由于报告的病例数很少，对该病的认识还不全面，国内仅有1例报告对临床及肿瘤细胞的特征进行了阐述。
回肠弥漫大B细胞淋巴瘤超声表现分析
患者女，67岁，因“大便次数增多伴排便不尽，下腹隐痛1个月余”入院。体格检查：腹平软，左下腹稍压痛，无反跳痛及肌紧张。大便隐血试验：阳性；实验室检查：甲胎蛋白、癌胚抗原、CA－125及CA－199均正常。 经阴道超声检查：绝经后子宫，大小、形态、宫壁实质回声及内膜均未见明显异常；双侧卵巢未显示；子宫