产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的，单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。 2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露，凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，另外，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激活，Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一......阅读全文
产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，认为此时凝
概述产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
产科播散性血管内凝血的病因及发病机制
病因 感染性流产（25%）： 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。[1] 过期流产胎死宫内（25%）： Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
产科播散性血管内凝血的病因
感染性流产（25%）： 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。[1] 过期流产胎死宫内（25%）： Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤
产科播散性血管内凝血的预防
产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠，分娩的认识和处理，防止DIC的发生，产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解，必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
产科播散性血管内凝血的症状
1.出血 产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间，子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一，无血凝块，严重可伴有皮肤出血斑，牙龈出血，咯血，呕血，尿血，以及注射针眼和手术切口出血，渗血。 2.循环障碍 由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之
产科播散性血管内凝血的介绍
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，
产科播散性血管内凝血的检查
1.血小板计数 血小板计数迅速下降至
概述老年播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
关于产科播散性血管内凝血的简介
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，
产科播散性血管内凝血的鉴别诊断
1.重症病毒性肝炎 重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定。 2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血
产科播散性血管内凝血的并发症
1.休克 急性DIC能导致休克，休克的程度与出血量不成比例，由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克，也可出现微循环和体循环分流现象，虽然微循环被血凝块所阻，血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉，临床表现可有正常的动脉压，实际已有组织细胞灌流量不足，所以休克
治疗产科播散性血管内凝血的相关介绍
1.去除病因 积极治疗原发病，阻断内、外源性促凝物质的来源，是预防和终止DIC的关键。例如积极有效的控制感染，尽早娩出胎儿、胎盘和清除子宫内容物，抗休克，甚至切除子宫。产科胎盘早剥、胎死宫内、感染性流产、出血性休克等易诱发DIC，故在积极预防原发病的基础上，须加深对易发病的认识。与此同时应注意防
产科播散性血管内凝血的症状及检查
症状 1.出血 产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间，子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一，无血凝块，严重可伴有皮肤出血斑，牙龈出血，咯血，呕血，尿血，以及注射针眼和手术切口出血，渗血。 2.循环障碍 由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减
简述产科播散性血管内凝血的症状体征
1.出血 产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间。子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一，无血凝块。严重可伴有皮肤出血斑、牙龈出血、咯血、呕血、尿血，以及注射针眼和手术切口出血、渗血。 2.循环障碍 由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
关于产科播散性血管内凝血的病理病因分析
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于： 1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。 2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎
产科播散性血管内凝血的检查及鉴别诊断
检查 1.血小板计数 血小板计数迅速下降至
简述产科播散性血管内凝血的预防护理
产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠、分娩的认识和处理，防止DIC的发生。产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
关于产科播散性血管内凝血的疾病诊断
1.重症病毒性肝炎 重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、肝脏损害、神志意识改变、凝血因子水平低下及血小板减少等。而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。 两者的鉴别要点，见表3。 2.血栓性血小板减少性紫癜(
关于产科播散性血管内凝血的其他辅助检查
1.纤维蛋白肽(FP)A/B在凝血酶作用下最早从纤维蛋白原释放出来，可作为凝血亢进的早期指标。放免法测定，正常人FDA含量＜9g/L，DIC早期升高达10～100倍，FPB＜2，DIC增高。FPB β15～42，41～42肽段是纤溶亢进灵敏指标。 2.D-二聚体是胶联蛋白在纤溶酶作用下，所产生
产科播散性血管内凝血的并发症及症状
并发症 1.休克 急性DIC能导致休克，休克的程度与出血量不成比例，由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克，也可出现微循环和体循环分流现象，虽然微循环被血凝块所阻，血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉，临床表现可有正常的动脉压，实际已有组织细胞灌流量不足
关于产科播散性血管内凝血的并发症的介绍
1.休克 急性DIC能导致休克，休克的程度与出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克。也可出现微循环和体循环分流现象。虽然微循环被血凝块所阻，血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉，临床表现可有正常的动脉压。实际已有组织细胞灌流量不足，所以休克
关于产科播散性血管内凝血的实验室检查介绍
1.血小板计数 血小板计数迅速下降至＜100×109/L，病情加重随之下降可达50×109/L。血小板下降示血凝因子消耗的简便方法，血小板计数＜150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。 2.血纤维蛋白原测定 DIC的过程，是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用转变为纤维蛋白，血液不断发生
老年播散性血管内凝血的发病原因分析
许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。 尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。
预防产科DIC的相关介绍
产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠、分娩的认识和处理，防止DIC的发生。产科播散性血管内凝血的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管