关于伤寒肠穿孔的西医病理介绍
（一）传染源:为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。 （二）传播途径:病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。 （三）人群易感性:人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。......阅读全文
关于伤寒肠穿孔的西医病理介绍
（一）传染源:为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。 （二）传播途径:病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。 （三）人群易感性:人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病
简述伤寒肠穿孔的病理生理
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
关于伤寒肠穿孔的基本介绍
伤寒是伤寒杆菌引起的。主要的病理特征是全身网状内皮系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织的病变最为显著。副伤寒，分别由副伤寒甲，乙，丙杆菌引起。它的临床表现、诊断、治疗和预防与伤寒相同。
关于伤寒肠穿孔的治疗方案介绍
伤寒肠穿孔确诊后应及时手术治疗。一般采用右下腹部切口，原则是施行穿孔缝合术。如穿孔过大，其周围肠壁水肿严重，可作近端回肠插管造口，以保证穿孔缝合处愈合。但，对术中发现肠壁很薄接近穿孔的其他病变处，也应作浆肌层缝合，以防术后发生新的穿孔。腹腔内应置放烟卷引流。伤寒肠穿孔病人一般都很虚弱．难以耐受大
关于伤寒肠穿孔的诊断检查介绍
已经确诊为伤寒病的病人，突然发生右下腹痛，短时间内扩散至全腹，并伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失等腹膜炎征象，X线腹部透视或拍片发现气腹，诊断多不困难。全身反应常表现为体温初降后升和脉率增快，白细胞计数在原来的基础上有升高，这就不同于一般没有并发症的伤寒病人。由于伤寒病人常有体弱、腹胀． 所以腹肌紧
关于伤寒肠穿孔的中医诊断介绍
本病是湿温病的变证阶段，发病急，传变快，需急察气营血的传变，审证侯的虚实转化，特别是着眼于身热之升降，腹部疼痛之特点及其面容，神态、气息，脉象之变化。 1．热毒炽盛证候：壮热大汗，面赤气粗，少气懒言，疲倦乏力，神志昏蒙，时清时昧，脘痞纳呆，腹部疼痛，拒按，斑疹隐隐，甚则骤然腹部疼痛加剧，腹皮挛
关于伤寒肠穿孔的疾病描述
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
关于伤寒肠穿孔的实验室诊断介绍
1、细菌学检查： ①血培养：早期阳性率达90％，第三周后阳性率逐渐下降。 ②骨髓培养：较血培养阳性率高，对已用抗生素治疗及血培养阴性者尤为适宜。 ③粪便培养：病程中任何阶段均可出现阳性。④玫瑰疹培养也可获得阳性结果。 2、腹腔穿刺可抽出米汤样或脓性液体。血液:血常规：未穿孔时白细胞计数大
概述－伤寒肠穿孔的症状体征
已经确诊为伤寒病的病人，突然发生右下腹痛，短时间内扩散至全腹，并伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失等腹膜炎征象，X线腹部透视或拍片发现气腹，诊断多不困难。全身反应常表现为体温初降后升和脉率增快，白细胞计数在原来的基础上有升高，这就不同于一般没有并发症的伤寒病人。由于伤寒病人常有体弱、腹胀．所以腹肌紧张
分析伤寒肠穿孔的疾病原因
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
简述伤寒肠穿孔的易发人群
发病率:解放后由于卫生事业的发展、伤寒的发病率已大为下降，目前在城市医院中已很少见到，但世界上一些热带地区国家仍有流行，国内散发病例仍有发生，近年来有回升趋势。
关于伤寒性骨髓炎的病理介绍
伤寒性骨髓炎在软组织内的病变为伤寒性肉芽组织，主要表现为大量单核巨细胞、浆细胞和大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。巨噬细胞有吞噬淋巴细胞的现象。骨组织的病变为部分呈陷窝性吸收和死骨形成，骨髓腔有代偿性增生，可见大量巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞，部分骨膜增生和少量新骨形成。脊椎病变常先累及椎间盘，继之相应
关于脊髓小脑失调的西医病因病理介绍
本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。国内外众多学者经过长期研究，将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13～q21，将OPCA遗传基因定位于6p24～p23之间。同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及。
斑疹伤寒的病理生理介绍
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
副伤寒的病理生理相关介绍
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
副伤寒的病理生理
副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。 主要病变部位在回肠
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
关于肠穿孔的临床表现相关介绍
小肠、结肠及其系膜在腹腔中分布广，容积大，相对表浅，又无骨骼保护，因此腹部穿透伤或闭合伤时都容易受累。开放伤可发生于任何部位且常为多发性。闭合伤的好发部位则按其机制的不同而异。 临床表现 主要表现为细菌性腹膜炎。合并伤较多见，容易被其他症状掩盖。脊柱或骨盆损伤本身可引起腹痛、腹胀及肠鸣音消失
关于非伤寒沙门氏菌感染的发病机制和病理介绍
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌（105～
简述斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
关于加特纳菌性阴道炎的西医病理分析
1.阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能 正常育龄妇女在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。这种乳酸杆菌大量存在就抑制了其他致病菌的生长。在阴道形成了一个正常的生态平衡。 当人体雌激素水平下降导致阴道上皮萎缩，细
关于胃超声检查—胃肠穿孔的检查介绍
(1) 腹膜腔内气体回声： 患者仰卧位时，可在肝脏前缘与腹壁间的肝前间隙显示气体强回声，其后常见有多重反射。坐位检查，通过肝脏可以在膈肌顶部与肝脏之间显示气体回声。 (2) 腹膜腔积液： 穿孔后的胃酸与胆汁往往先积于右肝下间隙， 随着渗出量增加， 渗出液可流向肝肾间隙，并经右结肠外侧沟下行
关于胰岛β细胞瘤的西医诊断介绍
起病缓慢，少数经长时间方获确诊，如长期误诊可造成永久脑损害。临床表现有： 一、 Whipple三联症： ①饥饿或运动后发生低血糖症状； ②发作时血糖
关于胰岛β细胞瘤的西医诊断介绍
起病缓慢，少数经长时间方获确诊，如长期误诊可造成永久脑损害。临床表现有： 一、 Whipple三联症： ①饥饿或运动后发生低血糖症状； ②发作时血糖
关于绒癌的西医治疗介绍
以化疗为主、手术为辅 1、化疗： 化疗药物：所用药物包括氟尿嘧啶(5－FU)、放线菌素D(Act-D)、甲氨蝶呤(MTX)及其解救药亚叶酸钙(CF)、环磷酰胺(CTX)、长春新碱(VCR)、依托泊苷(VP－16)、顺铂(DDP)等。 用药原则：Ⅰ期通常用单药治疗； Ⅱ～Ⅲ期宜用联合化疗；
虱传斑疹伤寒的病理生理
基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质
虱传斑疹伤寒的病理生理
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接
虱传斑疹伤寒的病理生理
基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质