概述心脑综合征的发病机制
1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。 2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。 3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律；左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%～3%，但耗氧量则占全身的20%；成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动；此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法，用PET可测得......阅读全文
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
高血压脑病的病因及发病机制
病因 任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血
概述脑内表皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性
Pancoast综合征的发病原因及发病机制
发病原因 常见病因有肺癌，胸膜间皮瘤，乳腺癌，甲状腺癌，食管癌等，以肺癌最多见，尤其是肺尖癌或肺上沟癌，有时为肺尖部转移性癌。 发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horn
中叶综合征的发病原因及发病机制
发病原因 引起本综合征的病因大致有：非特异性炎症或结核性淋巴结肿大压迫，支气管扩张所致远端闭塞，黏液、脓栓或异物阻塞，支气管内膜结核或非特异性炎症致管腔狭窄或闭塞，支气管癌或良性肿瘤阻塞中叶支气管，原发性或转移性淋巴瘤肿大压迫。 发病机制 中叶综合征(middle lobe syndrom
Pancoast综合征的发病原因及发病机制
发病原因 常见病因有肺癌，胸膜间皮瘤，乳腺癌，甲状腺癌，食管癌等，以肺癌最多见，尤其是肺尖癌或肺上沟癌，有时为肺尖部转移性癌。 发病机制 肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horn
雷诺综合征的发病原因及发病机制
发病原因 雷诺病的病因仍不完全明确,与遗传及环境因素相关。寒冷刺激、情绪激动或精神紧张是主要的激发因素。其他诱因有感染、疲劳等。诊断雷诺病，必须排除引起雷诺现象的相关疾病和明确病因： 1.免疫性疾病及结缔组织疾病：几乎所有的结缔组织病都可伴发雷诺现象，并可出现在结缔组织疾病的其他表现之前。如
疮样综合征的发病机制
药物总剂量过大也可能是一个致病因素。目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类： 1.个体对药物具有过敏性 以肼屈嗪为例发现病人对该药物可发生变态反应，也就是能从病人的体内证明有循环的抗体，将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖当药物代谢延缓时机体内环境接触药物的时间必然延长，更容易
解剖功能综合征的发病机制
田毅峰等研究认为结石的大小同解剖功能综合征发病有关，结石直径为0.5～1.5cm嵌顿发生率最高，同时也最容易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的5.8倍。黄志强认为本病是由于肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变，根据病变的轻重分为渐进的5个阶段： 1.由于结石的推移压迫，肝总管变窄。
巴特氏综合征的发病机制
有多种假说，还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。 1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有： （1）近端肾小管：多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。 （2）远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl
腰痛血尿综合征的发病机制
LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等
低血糖综合征的发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及
概述Bartter综合征的发病机制
有多种假说，还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。 1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端肾小管：多无NH4+和HCO3-重吸收障碍。 (2)远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl
羊膜带综合征的发病机制
1.绒毛膜组织纤维带缠绕胎儿肢体可以导致胎体畸形和皮肤缺损；纤维带与缺损皮肤粘连，可以导致腹裂或脑膨出等畸形；胎儿咀嚼吞咽羊膜带，可以出现非对称性唇裂，腭面裂或消化道闭锁。 2.羊膜带的机械性压迫或束缚也应该是羊膜带综合征产生的机制之一。更应该强调的是羊膜带对胎儿发生影响的时间可能不局限于妊娠
雪泼综合征的发病机制
雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，应提
盲襻综合征的发病机制
1.发病机制 肠道运动机能不良、小肠盲襻小肠手术等均可使小肠运动迟缓，肠内容物排空不畅或在其中反复徘徊，引发肠内细菌(包括厌氧菌)过度繁殖。大量肠菌可消耗肠内维生素B12，肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B12鶒的吸收以及破坏已被吸收的维生素B12，从而导致维生素B12缺乏和巨细胞型贫血。肠内厌氧
小儿干燥综合征的发病机制
1.细胞免疫 (1)淋巴细胞： ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目，比值在70%～80%的干燥综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常，也有人报道显示CD8 是减低的，CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖，CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合
肠应激综合征的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
胸廓出口综合征的发病机制
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
概述Horton综合征的发病机制
Horton综合征的发病机制尚未完全清楚，有以下几种观点可供参考： 血管源说 某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发CH发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现CH发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒检查，CH发作时痛侧大脑中动脉平
肠应激综合征的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
筋膜间隙综合征的发病机制
当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环
简述Sipple综合征的发病机制
Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，
姚皮炎综合征的发病机制
姚皮炎综合征免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，姚皮炎综合征为多系统免疫受损性疾病。 有人对姚皮炎综
简述心脑健胶囊的性状介绍
本品为胶囊剂，内容物为淡棕色至黄棕色的粉末，气微，味涩。
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
脊髓前动脉综合征的发病机制
传统的观念认为，脊髓中胸部供血薄弱。是整个脊髓的易损区鶒Hassler通过脊髓微血管造影证实颈髓的供血较胸髓丰富。因此有人提出供血量越大耗氧量越多，则局部缺血反应越敏感鶒，若在致病因素作用下其易损性高于其他部位。
简述雪泼综合征的发病机制
雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，应提
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
假麦格综合征的发病机制
假性麦格综合征系非卵巢纤维瘤，而为卵巢其他类型的良、恶性肿瘤胰腺疾患或其他部位肿瘤。假性麦格综合征产生腹水多是伴发卵巢、输卵管、子宫或圆韧带等处的恶性肿瘤，尤其是发生腹膜种植或转移者上皮性乳头状癌因乳头穿破囊壁在腹膜种植鶒这些种植或转移至腹膜的瘤细胞可有分泌以及它的分解产物使腹膜受到化学性刺激产