成人肥厚性幽门狭窄症的发病机制及临床表现
发病机制 病理改变可见幽门肌层明显肥厚达2～4cm，肥厚呈环形或梭形，环肌肌纤维肥大增厚不规则排列，黏膜及黏膜下组织水肿可伴炎性改变。有的病例局部增生系纤维结缔组织替代性增生所致。 临床表现 成人肥厚性幽门狭窄症可有3种类型： 1.有上腹不适感，自婴儿期即有周期性呕吐，即从婴儿及儿童期有间歇性幽门功能障碍表现，直到进入成人期。但有些原发病例在婴儿期并无反复呕吐病史。 2.成年期才开始有上腹不适及消化不良症状，进食后疼痛加重伴呕吐为常见症状。 3.从中年到老年才出现幽门梗阻症状，溃疡病史较短，但呈进行性，可伴出血。经过详细检查，最后手术只发现有幽门肌肥大。 临床症状和幽门管狭窄的程度及病程长短有关，也可毫无症状。症状一般在成年期出现，表现为餐后上腹部饱胀不适或有餐后呕吐，呕吐后上腹不适缓解，呈间歇发作。幽门前区溃疡常并发上述症状，体征少见，很少触及肥厚的幽门管，严重者可有幽门梗阻的体征。......阅读全文
关于肥厚性幽门狭窄的手术操作介绍
如果未注意而进入十二指肠，应该用良好的缝合关闭釉膜，并且用网膜片覆盖。如果肌肉切开术受到损伤，或粘膜损伤很广泛，应缝合切开的肌肉。在原切开术的45～180度位置上做第两个相平行的肌肉切口。
关于先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的检查方式介绍
1.超声检查 幽门肥厚的诊断标准：幽门管长径>16mm，幽门肌厚度≥4mm，幽门管直径>14mm，若以上3个标准未同时达到，仅有一项或两项达到标准，则采用超声评分系统。评分≥4时诊断为CHPS，≤2时为阴性，=3分时建议进一步检查。有人提出将狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的
婴儿期肥厚性幽门狭窄诊治体会
婴儿期肥厚性幽门狭窄，是婴儿期常见疾病之一，由于幽门的环状肌肥厚，增生，压迫幽门粘膜，引起胃出口通过障碍，出现呕吐。本病病因不清，有家族遗传倾向，好发于男婴，男女之比为4:1。 婴儿期肥厚性幽门狭窄诊断主要依据临床表现及腹部透视，即可明确诊断。临床表现为2～3周大的婴儿，出现不含胆汁的呕吐，少数患
早产儿肥厚性幽门狭窄诊疗分析
肥厚性幽门狭窄（hypertrophicpyloricstenosis，HPS）是由于幽门环形肌肥厚，使幽门官腔狭窄，发生上消化道梗阻。以往大部分报道HPS在足月儿发生，在早产儿中被认为是罕见病；而近年陆续报道早产儿HPS病例增加。早产儿，胎龄越小、出生体质量越低，各个器官功能发育越不成熟，出生后可
肥厚性幽门狭窄的相关内容介绍
一般来说，Fredet－Ramstedt幽门切开术作为所选择的措施被广泛接受。尽管一些病人有效，药物治疗与手术治疗相比，前者具有高失败率和延长住院时间。近来，内镜球囊扩张和腹腔镜幽门肌切开术已有成功的报告，它们在得到支持之前，需要取得 99%的手术幽门切开术成功率。标准的幽门切开术是经脐上右腹直
关于先天性肥厚性幽门狭窄的简介
先天性肥厚性幽门狭窄（CHPS）是由于幽门肌肥厚和水肿引起的输出道梗阻。本病多见于婴儿出生后6个月内，病因尚不清楚，有家族集中的倾向。在成人发生幽门狭窄的患者，其儿童时期也有婴儿形式的肥厚性幽门狭窄，从而显示了遗传因素。
成人变应性亚败血症的发病机制及临床表现
发病机制 成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮
关于先天性肥厚性幽门狭窄的诊断介绍
1、诊断： 依据典型的临床表现，见到胃蠕动波、扪及幽门肿块和喷射性呕吐等三项主要征象，诊断即可确定。其中最可靠的诊断依据是进行实时超声检查或钡餐检查以帮助明确诊断。 2、鉴别诊断： 婴儿呕吐有各种病因，应与下列各种疾病相鉴别，如喂养不当、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心脏病、增加颅内压的
关于肥厚性幽门狭窄的电解质异常介绍
低碱，低氯性代谢性碱中毒是肥厚性幽门狭窄伴随的典型的电解质异常。反复呕吐胃酸，如果用不充分的电解质液补充，可导致氯和氢离子的明显丢失。肾脏可通过保氢排钾来代偿。如果仍未纠正异常，肾脏代偿能力便会丧失．碱中毒和低碱血症将进一步加重。与碱中毒相矛盾的酸性尿表明肾脏无力保留氢离子。充分的液体补充是以静
关于先天性肥厚性幽门狭窄的检查介绍
1.超声检查 幽门肥厚的诊断标准：幽门管长径>16mm，幽门肌厚度≥4mm，幽门管直径>14mm，若以上3个标准未同时达到，仅有一项或两项达到标准，则采用超声评分系统。评分≥4时诊断为CHPS，≤2时为阴性，=3分时建议进一步检查。有人提出将狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的
治疗先天性肥厚性幽门狭窄的相关介绍
1.外科治疗 采用幽门肌切开术是最好的治疗方法，疗程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备，纠正脱水和电解质紊乱，补充钾盐。营养不良者给静脉营养，改善全身情况。 术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关，故术前等渗温盐水洗胃是必需的。术后进食应在翌晨开始为妥，试服糖水15～30m
关于先天性肥厚性幽门狭窄的病因分析
病因至今尚无定论。 1.遗传因素 在病因学上起着很重要的作用，发病有明显的家族性。经过研究指出幽门狭窄的遗传机制是多基因性，是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用，如社会阶层、饮食种类、各种季节等，发病以春秋季为高，但其相关因素不明。常见于
成人变应性亚败血症的病因及发病机制
病因 成人变应性亚败血症的病因尚不清楚，一般认为与感染、遗传和免疫异常有关。 感染 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎、牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人变应性亚败血症与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中
成人变应性亚败血症的发病机制
成人变应性亚败血症发病机制还不清楚。本病无特异性病理改变。滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG、IgM和类风湿因子染色阳性。淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死。皮肤表现为皮肤
成人型T细胞性白血病的发病机制及临床表现
发病机制 HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
皮肤肥厚骨膜骨质增生症的病因及发病机制
病因 原发性皮肤肥厚骨膜骨质增生症可能为常染色体显性遗传。继发性又称过度增生性骨关节病。常继发于各种慢性及恶性肿瘤性疾病。 发病机制 皮肤肥厚骨膜骨质增生症发病机制还不清楚。
幽门螺杆菌感染的发病原因及发病机制
发病原因 幽门螺杆菌（Hp）革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末
血胆症的发病机制及临床表现
发病机制 各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。 肝外血胆症 （1）黏膜下血管丛出血：肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉，围绕着胆总管，形成胆管周围血管丛；从外层的血管丛穿入胆管壁，在黏膜下形成血管丛，因而在急性胆管炎时，黏膜
皮肤行为症的发病机制及临床表现
发病机制 接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。 临床表现 症状不一。 1.吸吮手指，日久后手指肿胀，咬指甲，引起甲缺损或甲周炎。 2.反复舔吮口唇，致口唇潮红甚至出现糜烂、渗液等
无汗症的发病机制及临床表现
发病机制 汗腺的功能障碍，神经系统损害，其他疾患引起汗腺功能障碍，导致人体皮肤表面少汗或完全无汗 ； 临床表现 1.患者全身皮肤或某一部位终年无明显汗液。全身性无汗健康搜索的患者常感全身不适，极度疲劳，在运动时最明显。在天热季节中，体温往往升高心率加快，全身皮肤潮红健康搜索甚至出现虚脱中暑
家族性高胆固醇血症的发病机制及临床表现
发病机制 由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均
性肌肥厚症的遗传机制是什么
性肌肥厚症的遗传机制与基因突变有关。性肌肥厚症是一种常见的遗传性疾病，主要影响男性。该病主要由一个名为MYH7的基因突变引起，MYH7基因编码肌球蛋白重链，是心肌和骨骼肌细胞中重要的结构蛋白。 MYH7基因突变可以导致肌球蛋白重链的结构异常，进而影响肌肉细胞的正常收缩和松弛，最终导致肌肉肥厚和
概述先天性幽门狭窄的基本症状
正常成年人的幽门管长0.5-1.0cm,含内环层和外纵层平滑肌，厚约5（3-9）mm.内环肌层较厚，含幽门近端和远端的两个肌环；它们在大弯侧相互分开，而在小弯侧聚合成肌突，呈三角形斜行包绕幽门。外层纵行肌与十二指肠延续，也与内环肌相互交织。成人的幽门肌肥厚主要是内环肌，可以局限于肌突，也可以为弥
桡骨茎突部狭窄性腱鞘炎的发病原因及发病机制
发病原因 桡骨茎突部有一窄而浅的骨沟，底面凹凸不平，沟面覆以腕背横韧带，形成一个骨纤维性鞘管，构成腕背第一腱鞘间隔，拇长展肌腱和拇短伸肌腱通过此鞘管后，折成一定的角度，分别止于第一掌骨和拇指近节指骨，肌腱滑动时产生较大的摩擦力，当拇指和腕部活动时，此折角加大，从而更增加了肌腱与鞘管壁的摩擦，久
成人型T细胞性白血病的病因及发病机制
病因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关，患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件
畸形性骨炎的发病机制及临床表现
发病机制 病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。 病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常
关于成人Still综合症的病因发病机制介绍
1、免疫紊乱 AOSD患者血液中T 4 辅助细胞减少，T 8 抑制细胞增多，T淋巴细胞总数减少，中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞增多是该病的主要特征，提示细胞免疫紊乱。另外血清补体减低，免疫复合物增加等，也反映了患者体液免疫紊乱。 2、感染 70%患者同时伴有咽喉炎、牙龈炎，且多数患者抗“O”
幽门螺杆菌感染的发病机制及症状体征
发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可
关于孤立性直肠溃疡综合症的发病机制及临床表现
发病机制 孤立性直肠溃疡综合症最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰。隆起型者