关于孤立性直肠溃疡综合症的发病机制及临床表现
发病机制 孤立性直肠溃疡综合症最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰。隆起型者黏膜质软有弹性，边界清，一般不会造成肠腔狭窄纤维组织和平滑肌增生。综合文献，归纳组织学改变为： 1.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成，伴腺体增多、伸长、弯曲、部分排列紊乱。 2.固有膜纤维组织增生，排列紊乱，极向与黏膜表面垂直，并穿插在腺体之间或围绕腺体。 3.黏膜肌肥大、增生、肌层增宽。平滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠 4.黏膜下层纤维组织增生，排列较乱。 5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。 6.间质水肿伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。可伴有腺上皮异型增生。 临床表现 孤立性直肠溃疡综合症可出现几乎所有肛肠疾病的症状。病程多......阅读全文
关于孤立性直肠溃疡综合征的简介
孤立性直肠溃疡综合征（SRUS）又称直肠良性孤立性溃疡、直肠良性非特异性溃疡，是一种由于直肠前壁良性孤立性的急慢性溃疡所引起的消化道紊乱，以血便、黏液便、排粪困难及肛门坠胀疼痛为主要症状的慢性、良性直肠疾病。多见于青年人，无性别差异，发病率低。
简述孤立性直肠溃疡综合征的临床表现
可出现所有肛门直肠疾病的症状。可有便血、黏液便、便秘或排粪困难、里急后重、直肠肛门疼痛、腹泻、还可有大便失禁、大出血。部分患者左下腹部可扪及乙状结肠肠襻，并有压痛。直肠指诊可于直肠下段前壁扪及增厚的黏膜溃疡，触痛，做排粪动作时可扪及脱垂顶端，指套带血迹及有黏液。
关于孤立性直肠溃疡综合征的检查方式介绍
1.内镜检查 溃疡多数较浅，边界清楚，基底覆有灰白色坏死物，溃疡周围黏膜呈轻度炎症，可呈结节状。故可综合为四个典型表现：直肠腔内有黏液、血液、黏膜发红及水肿。 2.X线检查 （1）钡剂灌肠 显示直肠狭窄、黏膜颗粒粗、直肠瓣增厚。 （2）排粪造影 有独特意义。SRUS行排粪造影检查，可发现
如何诊断孤立性直肠溃疡综合征？
根据本病的临床表现特点和组织学改变的特征，并结合内镜等检查常可做出诊断。一般认为当具有下列情况时应考虑为SRUS： 1.临床以血便、黏液便、排粪障碍及肛门疼痛等为主要表现； 2.内镜检查可见直肠前壁或前侧壁黏膜有局限性糜烂或溃疡； 3.病理学检查结果符合前述本征组织学改变的基本特征。
孤立性直肠溃疡综合征的病因分析
SRUS确切的病因尚未完全阐明。一般认为其溃疡的形成可能与下列因素有关。 1.缺血 直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力收缩，可致黏膜压迫性缺血和坏死。大量脱垂时肠黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可形成溃疡。 2.损伤 部分患者在排粪困难的情况下，自行以手指
治疗孤立性直肠溃疡综合征的简介
1.保守治疗 以内科治疗为主。应进食高纤维素饮食，保持大便通畅，排便困难时应用缓泻药，应用1:5000高锰酸钾坐浴，继发感染时。服消炎药物。经内科治疗无效的严重患者可行局部手术切除，但易复发。伴有直肠脱垂者可行直肠固定术。 2.手术治疗 由于多数SRUS患者有直肠脱垂或内脱垂，故目前多主张
直肠阴道瘘的发病机制及临床表现
发病机制 直肠阴道瘘可根据其位置、大小及病因作以下的分类。 1.按瘘位置分类 直肠远端2/3的直肠前壁是与阴道后壁相连，根据其病因，直肠阴道瘘可发生于9cm的直肠阴道隔的任何部分，一般将直肠阴道瘘分为3型。 (1)低位：瘘口位于齿隔处或其上方，在阴道开口于阴唇系带处。也有人提出，瘘在直肠的
不动纤毛综合症的发病机制及临床表现
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简述溃疡性直肠炎的临床表现
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直肠阴道瘘的病因及发病机制
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关于肥胖性生殖无能综合症的发病机制介绍
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直肠阴道瘘的发病机制
直肠阴道瘘可根据其位置、大小及病因作以下的分类。 1.按瘘位置分类 直肠远端2/3的直肠前壁是与阴道后壁相连，根据其病因，直肠阴道瘘可发生于9cm的直肠阴道隔的任何部分，一般将直肠阴道瘘分为3型。 (1)低位：瘘口位于齿隔处或其上方，在阴道开口于阴唇系带处。也有人提出，瘘在直肠的下1/3，在
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Brugada综合症的发现历史及发病机制
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酒精戒断综合症的发病机制及症状
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1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
赖利戴综合症的发病原因及发病机制
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简述急性外阴溃疡的发病机制
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肺泡通气低下综合症的发病机制和临床表现
1、肺泡通气低下综合症的发病机制： 低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠