低血糖综合征的临床表现
低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉、躁动、甚至癫痫样抽搐、惊厥、痉挛 、昏迷。[1] 1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应患者有面色苍白、心悸、肢冷冷汗手颤、腿软周身乏力、头昏、眼花饥饿感恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现 2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头 痛、淡漠抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。 3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强......阅读全文
低血糖综合征的临床表现
低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉
简述低血糖综合征的临床表现
1.交感神经系统兴奋 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖综合征，患者表现为面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、肢体乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。 2.意识障碍 大脑皮质受抑制，意识不清，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁
低血糖综合征的病因原理及临床表现
病因原理 低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素
低血糖综合征的临床表现及发病机制
临床表现 低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视
低血糖综合征的概述
低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。低血糖综合征常被
低血糖综合征的诊断
诊断标准 Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童
低血糖综合征的治疗
概述 应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg
低血糖综合征的检查
1.脑电图 与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化 2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。 3.X线检查 偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲
低血糖状态的临床表现
（一）自主（交感）神经过度兴奋表现 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽素物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流汗、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。 （二）脑功能障碍的表现 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不
低血糖综合征的基本介绍
低血糖综合征，指血糖过低导致的症候群。血糖浓度常低于3.36mmol/l，严重而长期的低血糖可发生广泛的神经系统损害与并发症，故早期发现及治疗本病甚为重要，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，严重者可因脑水肿而死亡。
低血糖综合征的病因分析
常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌，重度营养不良、妊娠后期等均可导致营养不良引起低血糖；乙醇、普萘洛尔、水杨酸等其他因素使血糖生成不足，也可导致低血糖。此外，神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢
低血糖综合征的治疗措施
主要采取对症治疗，纠正低血糖，重者需长期补充葡萄糖。为防止低血糖发作，可多次加餐进食。应用糖皮质激素、胰高糖素可提高血糖浓度以改善症状。积极寻找原发病并进行根治。
低血糖综合征的病因原理
低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素分泌及/或糖
低血糖综合征的鉴别诊断
低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
低血糖综合征的诊断标准
Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺
低血糖综合征的发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及
治疗低血糖综合征的简介
1.低血糖发作 静脉注射50%葡萄糖可迅速缓解低血糖症状，严重予以葡萄糖静脉滴注至患者能进食为止。症状轻者可进食糖水、糖果及巧克力等甜食以缓解症状。 2.脑水肿 长时间严重低血糖，患者可出现运动神经麻痹等局灶性脑症状及神经症状，提示低血糖引起脑水肿，需积极进行脱水治疗，可予以20%甘露醇静
简述低血糖昏迷的临床表现
糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。 交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。 中枢神经症状：主要为头痛、头昏、视物模糊，有时定向力障碍
关于低血糖综合征的检查介绍
1.空腹血糖 多次检测空腹血糖，血糖水平低于3.36mmol/l。 2.葡萄糖耐量试验 低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。 3.血清胰岛素及C肽测定 常用放射免疫分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为（14±8.7）μU/ml，C肽值为0.8
低血糖综合征的病因及原理
低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素分泌及/或糖
小儿低血糖症的临床表现
低血糖的临床表现主要有两大类，一类是自主神经系统兴奋并释放肾上腺素引起的后果，常随着血糖的急剧下降而出现；另一类是由于脑葡萄糖利用减少，常随血糖缓慢下降或低血糖时间延长而发生。 主要表现在较大儿童由于自主神经兴奋释放肾上腺素过多引起的症状，有多汗、颤抖、心动过速、烦躁、神经紧张不安、易受刺激、
简述低血糖症的临床表现
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑蒙，意识障碍，甚至昏迷。 2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，但同一患者每次发作往往呈同一类型的症状。多数患者表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头痛、
低血糖综合征的鉴别诊断及检查
鉴别诊断 低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而
低血糖综合征的概述及诊断方法
概述 低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。低血糖综
关于异位低血糖综合征的基本介绍
不是由于胰岛素分泌异常引起的低血糖综合征，也是临床常见的异位内分泌综合征之一，许多肿瘤都能引起低血糖特别是来自中胚层的胸、腹腔巨大肿瘤，如间皮细胞瘤、神经纤维瘤、平滑肌瘤，也有恶性肿瘤，如纤维肉瘤、神经纤维肉瘤、平滑肌肉瘤以及肝癌、肾癌、肾上腺皮质癌和卵巢癌等。这些肿瘤细胞合成生长介素，具有同胰
低血糖综合征的诊断及鉴别诊断
诊断标准 Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童
简述新生儿低血糖的临床表现
大多数低血糖者缺乏典型的临床症状，低血糖患儿依据低血糖的程度不同临床表现也不同。同一低血糖水平临床表现的差异也较大。少数有症状者临床上可表现为反应低下、多汗、苍白、阵发性发绀、喂养困难、嗜睡、呼吸暂停、青紫、哭声异常、颤抖、震颤、甚至惊厥等。
低血糖症的定义及临床表现
定义低血糖症（hypoglycemia）是由多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度（血浆真糖，葡萄糖氧化酶法测定）＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L，但是否出现临床症状，个体
低血糖综合征的诊断方法及治疗措施
诊断方法 本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。 治疗措施 主要采取对症治疗，纠正低血糖，重者需长期补充葡萄糖。为防止低血糖发作，可多次加餐进食。应用糖皮质激素、胰高糖素可提高血糖浓度以改善症状。积极寻找原发病并进行根治。
低血糖综合征的发病机制及诊断标准
发病机制 低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小