多发性内分泌腺疾病的病理改变介绍
甲状旁腺的病变一般是主细胞增生，偶为腺瘤。胰岛病变可为腺瘤或癌，极少数为增生。垂体前叶多为腺瘤，嗜酸、嗜碱、嫌色细胞均可发生。肾上腺皮质多为双侧弥漫性增生，也可有皮质腺瘤。在MEN-型中甲状腺为髓样癌，肾上腺可表现为双侧嗜铬细胞瘤，MEN-b型中的特殊表现为多发性粘膜神经瘤。......阅读全文
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
高尿酸肾病的病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，
畸形性骨炎的病理改变
Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为松质骨所取代，最后无论是皮质骨还是松质骨均呈
Touraine口疮病的病理改变
本病基本病变是血管炎，累及毛细血管、细及小静脉、少数为细动脉，在大血管中是静脉多于动脉。血管各层病变程度不一。一般是内皮细胞肿胀和增生，显著者聚集成团，以及管壁水肿，少许嗜伊红性物质沉积，肌层分离，管壁增厚，管腔狭窄，而血栓形成者少；细动脉内膜下纤维性增生而内膜增厚。滋养血管亦呈上述病变。管壁及
发否病的病理改变
对发否病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。
血清病的病理改变
本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
猩红热的病理改变
主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成，并引起相应的病理改变。 ①化脓性病变：A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织的防卫屏障，使感染得以扩散，引起化脓性改变。 ②中毒性病变
骨硬化病的病理改变
膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚，完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显，即股骨及桡骨的下端，肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨，两端膨大如杵形，说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化，钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨，破骨细胞发育
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类： 1、结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化
脑膜炎的病理改变
各种致病菌引起的急性化脓性脑膜炎的基本病理改变是软脑膜炎、脑膜血管充血和炎性细胞浸润。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，中性粒细胞即进入蛛网膜下隙。蛛网膜下隙充满脓性分泌物内含大量细菌，使脑脊液变混。脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。脓液的颜色可因致病菌
川崎病的病理改变
根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期： Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。 Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管的发炎减轻；
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
“猿手”畸形的病理改变
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓肠神经活检结果是主要大、中等直径纤维数量明显减少，束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性，其中薄束较楔束明显。 (2)CM
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类： 1、结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化
关于放射性心脏损伤的病理改变介绍
现已证明，受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关，以心包以及心肌的损害最为常见。 大体解剖 放射性心脏损伤者可见心包渗出和增厚，心内膜、外膜也有增厚，心室壁各层均有心肌
关于结节性脂膜炎的病理改变介绍
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细胞减少以至消
糖尿病神经病变的病理改变介绍
糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、颅神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，此种现象尤其在T2
关于葡萄膜大脑炎的病理改变介绍
小柳-原田综合征的病理改变特征是弥漫性的中，小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿 缺血性改变及胶质细胞增生等。 葡萄膜大脑炎很难得到病理
关于李德氏综合征的病理改变介绍
是由于瓣叶的瓣尖纤维层的基质增加和（或）黏液样变性，使正常纤维及弹性成分发生分离和破裂。肉眼示瓣叶过长、增大和增厚，且透亮度增高，呈苍白色。病变常累及后叶，少数前后叶同时受累。由于瓣叶过长及增大可导致瓣叶的皱褶（scallops）和伞样变形。上述变化亦可累及瓣下支持组织，瓣环可扩大；腱索伸长、变
关于肾小球有病理形态改变的检查介绍
1.反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿；不伴水肿、高血压或其他肾功能异常。 2.血中IgA水平升高；肾组织免疫荧光检测有显著IgA沉着于系膜区。 3.除外能引起系膜IgA沉积的过敏性紫癜等其他疾患。 1.发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在
关于妊娠性心肌梗死的病理改变介绍
妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的。关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现： ①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致； ②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似； ③与同龄的男性相比，死于其他原因
关于外伤性滑膜炎的病理改变介绍
滑膜受损伤后，主要的反应表现在两个方面。 1.滑膜血管扩张、血浆、血细胞、红细胞、和巨细胞等外渗到关节液内，纤维蛋白沉积。 2.滑膜细胞活跃、增生，并产生大量粘液。这些滑液中，含有白细胞、红细胞、破裂后释放的大量胆红素、脂肪、粘液素以及纤维蛋白等；同时使滑膜增生肥厚、粘连、软骨萎缩，影响关节
关于女性生殖器结核的病理改变介绍
女性生殖器结核，当结核杆菌感染到一易感宿主后，局部组织首先出现多形核白细胞的炎性渗出，48小时内即被单核细胞所代替，并变成结核杆菌在细胞内繁殖复制的最初场所。当细胞免疫出现后，结核杆菌被消灭，组织发生干酪性坏死。以后如感染灶重新激活，乃引起增生性肉芽肿病损—结核结节。典型的组织图像：中央是干酪性
腺癌有哪些病理改变
（一）大体形态 肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检 瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的诊断
本症须与MENSⅠ，Ⅲ型鉴别，Ⅰ型为甲状腺，垂体，腺学肿瘤为主；Ⅲ型以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及(或)肾上腺嗜铬细胞为主；而本症MENS Ⅱ型是以甲状腺髓样癌，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能亢进三者并存为特点。
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的检查
1.血液检查 测定血液各种激素浓度如降钙素，甲状旁腺激素，生长激素，血糖5-羟胺等，便于早期诊断本病征。 尿VMA， 血糖，血去甲肾上腺素，肾上腺素及降钙素可有明显升高， 血电解质，T3，T4，醛固酮，皮质醇及胰高血糖素等须做常规检查。 2.激发试验单纯性嗜铬细胞瘤用胰高血糖素或酪胺做激发试
多发性内分泌腺瘤Ⅱ型的检查
1.血液检查 测定血液各种激素浓度如降钙素，甲状旁腺激素，生长激素，血糖5-羟胺等，便于早期诊断本病征。 尿VMA， 血糖，血去甲肾上腺素，肾上腺素及降钙素可有明显升高， 血电解质，T3，T4，醛固酮，皮质醇及胰高血糖素等须做常规检查。 2.激发试验单纯性嗜铬细胞瘤用胰高血糖素或酪胺做激发试
关于多发性内分泌腺瘤的简介
MEA1病人80%有胰腺APUD肿瘤（Ballard 1964），按发病率的顺序排列为胃泌素瘤、胰岛素瘤和血管活性肠肽瘤，偶尔也有其它肿瘤。此外，20～30%的胃泌素瘤病人有其它病变，4%的胰岛素瘤病人有其它病变，而胰腺其它内分泌肿瘤则百分率更小。十二指肠溃疡常是综合征中一个重要组成部份，它通常