药物性肾脏损害的发生机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活性及蛋白质合成使钙内流细胞骨架结构破坏上皮细胞坏死 (3)产生氧自由基 (4)作用于上皮细胞DNA发生交联或抑制DNA复制有关酶活性阻抑肾小管上皮细胞新陈代谢 (5)高渗透性直接损害 3.免疫炎症反应 包括： (1)细胞介导的免疫机制：在急性过敏性间质性肾炎中起重要作用 (2)诱导产生抗肾小管基底膜抗体介导免疫损伤 (3)药物与肾小管或肾间质蛋白作用使其成为半抗原或抗原诱导抗体形成免疫复合物激发免疫炎症反应 (4)特发性炎症反应 4.梗阻性肾病 变磺胺结晶沉积堵塞肾小管上皮细胞变性坏死间质炎细胞浸润大剂量氨甲蝶呤以及超大剂量免疫球......阅读全文
实体肿瘤的肾脏损害的鉴别及治疗
鉴别 1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别 其鉴别诊断颇为困难，如霍奇金病等。 2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别 如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。 治疗 首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种
实体肿瘤的肾脏损害的诊断及鉴别
诊断 在各种原因不明的肾脏病中，应注意排除肿瘤的可能，特别是中年以上的患者突然发生肾脏病，更需警惕。有些病者可先出现肾脏病（如肾病综合征），后出现肿瘤的症状，应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤，而其鉴别诊断颇为困难，其诊断要点为： 1.多见于中年男性。 2.突
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因
本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
实体肿瘤的肾脏损害的并发症
本病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析
（1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄，故毒性物质在肾
关于小儿药物性肾损害的疾病诊断介绍
1.非药物急性肾小管坏死 药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别，如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。 2.急性肾功能衰竭 药物所致急性肾功能衰竭
实体肿瘤的肾脏损害的实验室检查
肿瘤导致肾损害相关的化验异常有： 1.尿检异常 大量蛋白尿，尿蛋白定量＞3.5g/24h并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。 2.肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降，血BUN、Cr升高。 3.血沉增快 大部分病人ESR＞60mm/h，20%以上病人ESR可超过100mm/h
实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查及诊断
辅助检查： 肾脏活检： 1.光镜检查 （1）肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。 （2）除肾小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛细血管增生性肾炎 （3）单纯系膜增生性病变。 （4）微小病变肾病。 （5）局灶节段性肾小球硬化。 2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿
痛风肾损害是怎样发生的？
痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损
关于小儿药物性肾损害的实验室检查介绍
1.血液 过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG、组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害、氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度＜250ng/ml全血，超过这一浓度，肾损害可能性较大。 2.尿液 依表现类型不
实体肿瘤的肾脏损害的症状及并发症
症状 除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数
一文总结：结缔组织病相关的肾脏损害
结缔组织病是一类可累及多器官多系统功能障碍的疾病，不同的结缔组织病侵犯肾脏的病因、发病机制与肾脏损害的部位均不相同，因而不同的结缔组织病肾脏损害的临床表现不同，主要表现为血尿、蛋白尿、管型尿、下肢水肿、高血压、夜尿增多等，甚至发展为肾功能不全。图片来源于网络 当结缔组织病累及肾脏时，为进一步明
实体肿瘤的肾脏损害的实验室检查及辅助检查
实验室检查： 肿瘤导致肾损害相关的化验异常有： 1.尿检异常 大量蛋白尿，尿蛋白定量＞3.5g/24h并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。 2.肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降，血BUN、Cr升高。 3.血沉增快 大部分病人ESR＞60mm/h，20%以上病人ESR可超
关于药物性肺炎的发病机制介绍
除少数药物外药物性肺损害的发生机制尚不清楚。 药物引起的肺损害的可能的发病机制主要有4种：氧化剂损伤，如慢性呋喃妥因吸收导致；细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损害（氧化剂可能会加重这种损害）；药物引起的细胞内磷脂沉积，如乙胺碘呋酮等；药物性免疫介导损伤，比较明确的有药源性系统性红
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制
肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。 由于前列
关于药物性肝损伤的发病机制介绍
① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用： 药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
过敏性急性小管间质性肾炎的概述
过敏性急性小管间质性肾炎又称药物性急性小管间质性肾炎或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药、非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。需要指出的是，非甾体类抗炎药既可引起变应性小管间质性肾炎，即药物性(变应性)
实体肿瘤的肾脏损害的并发症及实验室检查
并发症 本病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。 实验室检查： 肿瘤导致肾损害相关的化验异常有： 1.尿检异常 大量蛋白尿，尿蛋白
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
研究鉴别出引发儿童肾脏癌症的新型机制
随着胚胎的发育，细胞就必须学会如何处理其所携带的数千个基因，这就是为何每个细胞都有一个详细的基因表达手册，手册中详细列出了哪些基因应该被激活，激活到什么程度以及何时激活等信息。 图片来源：Laboratory of Chromatin Biology and Epigenetics at Th
小儿血尿多是数因为药物作祟
小儿的肾脏调节功能差，肾血管功能稳定性亦差，因而凡是具有肾毒性或需经肾脏排泄的药物都有可能引起肾脏组织结构发生损害，导致肾间质小管损伤，发生血尿。这种与药物有关的血尿称之为药物性血尿，是小儿药物不良反应中较为常见的表现之一。 小儿药物性血尿多为无痛性肉眼血尿，一般不伴有发热、少尿、
新研究发现大麻损害大脑机制
日本一个研究团队6月30日报告说，他们通过动物实验弄清了大麻成分损害大脑皮层神经回路的机制。研究人员提醒说，处于大脑神经回路发育期的年轻人摄取大麻危害尤甚。 大麻素是大麻中的主要化学物质，具有镇痛作用并能引发幻觉。关于大麻对大脑产生的确切不良影响，此前并没有探明详细的科学机制。 日本大阪大学
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
特殊的血液突变或能增加机体急性肾脏损伤发生的风险
年龄是急性肾脏损伤（AKI，acute kidney injury）的主要风险因素，然而这种风险背后的生物学机制研究人员在很大程度上并不清楚，潜在的不确定克隆造血（CHIP，Clonal hematopoiesis of indeterminate potential）会介导与年龄相关的多种慢性
酒精性肝炎和药物性肝炎的发病机制
1、酒精性肝炎发病机制： 酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。 2、由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底