药物性肾脏损害的发生机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活性及蛋白质合成使钙内流细胞骨架结构破坏上皮细胞坏死 (3)产生氧自由基 (4)作用于上皮细胞DNA发生交联或抑制DNA复制有关酶活性阻抑肾小管上皮细胞新陈代谢 (5)高渗透性直接损害 3.免疫炎症反应 包括： (1)细胞介导的免疫机制：在急性过敏性间质性肾炎中起重要作用 (2)诱导产生抗肾小管基底膜抗体介导免疫损伤 (3)药物与肾小管或肾间质蛋白作用使其成为半抗原或抗原诱导抗体形成免疫复合物激发免疫炎症反应 (4)特发性炎症反应 4.梗阻性肾病 变磺胺结晶沉积堵塞肾小管上皮细胞变性坏死间质炎细胞浸润大剂量氨甲蝶呤以及超大剂量免疫球......阅读全文
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制及临床表现
发病机制 肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
抗菌药中毒性肾病的病理分析
急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 (1)细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单核细
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
概述肝肠循环的发生机制
通过肝肠循环（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物质主要包括药物、内源性物质和毒物等，其中具有EHC现象的药物有阿托伐他汀类、秋水仙碱等，内源性物质有胆汁酸和胆色素等，毒性物质有T-2毒素等化合物。对于药物而言，在排泄时可重新被吸收，从而使药物的药时曲线出现双峰或多
肾性贫血的发生机制
（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。 （3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BUN和Scr升高呈氮质血症或
黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可
抗菌药中毒性肾病的病理生理及实验检查
病理生理 1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾
使用克念菌素的肾毒性分析
克念菌素问世于1945年，目前已发展到第四代，共有近60个品种。这类抗生素的特点是抗菌谱广，过敏反应比青霉素少，杀菌活性强等。临床应用已越来越广泛。虽然克念菌素不良反应少，安全性好，但由于品种多，仍有不少值得警惕的毒性反应需要及时防范，其中肾脏损害即为需主要防范的毒性反应之一。 据有关资料表明，
温州大学研发生物支架新技术－有望实现肾脏体内再生
肾脏疾病是全球一个重大且悬而未决的健康难题，肾病发展的不可逆性一直困扰着患者、医生和研究人员。温州医科大学研究人员通过异体肾脏去细胞生物支架，成功诱导部分肾切除大鼠模型肾脏再生。相关研究成果《去细胞支架诱导肾脏再生》，近日发表在生物材料领域国际顶尖期刊《Biomaterials》上。 据统计，
简述艾滋病神经系统损害的发病机制
AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体，在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞(Th)，HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造
舍格伦综合征神经系统损害的发病机制
干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润，免疫复合
空间组学研究揭示肾脏结构发育及稳态维持的机制
中国科学院生物物理研究所刘江研究组与中国农业大学柯玉文研究组近期构建了小鼠肾脏的单细胞空间转录组图谱，揭示了细胞通讯在肾脏结构建立与维持过程中的调控作用。相关论文于1月17日发表于《创新》（The Innovation）。肾脏是哺乳动物重要的代谢器官，由肾单位和集合管系统共同组成，在血压调节和尿液生
浅谈阿司匹林的肾脏毒性与肾脏保护作用
阿司匹林在临床应用已有百余年。近年来，多项大型临床试验均证实阿司匹林在预防血栓性疾病（脑梗死，心绞痛，心肌梗死等），减少心脑血管事件发病率和死亡率发挥了极其重要的作用。无论是美国、欧洲，还是中国的高血压病指南中均指出：无禁忌证的高血压病患者应终身服用阿司匹林。高血压病和心脑血管事件在肾脏
关于ATIN的基本信息介绍
ATIN（allergic tubulo-interstitial nephritis），又称药物性急性小管间质性肾炎（drug-induced acute tubulo-interstitial nephritis）或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由广泛应用的许多药物
关于益母草碱的毒性研究
急性毒性：益母草碱能兴奋呼吸中枢，之后麻醉中枢神经；具有箭毒样作用，肌肉松弛；有麦角碱样作用，收缩子宫、扩张小动脉、血压下降；前益母草素可使纤维蛋白原和血黏度降低。黄伟等比较益母草不同炮制品95%乙醇热回流提取物对小鼠急性毒性大小，发现鲜益母草急性毒性最大，酒炙益母草毒性最低，并通过酒炙益母草M
简述钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩端螺旋体病的肾损害的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡、心律不齐及腹泻等有密切关系。进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
怎样预防药物性肝硬化？
药物性肝硬化，重点在于预防，预防早期的药物性损伤，如用药物治疗期间应定期测定肝功能。对已经存在肝病或肾病患者，更应监测用药期间的肝功能变化。对一度有药物性肝损害史者，应避免再度使用相同或化学结构相似的药物。对于药物性慢性活动肝炎或肝纤维化，应及早应用抗纤维化药物。另外，根据药物的致肝损伤机制，可
口服氟康唑致严重肝损伤诊疗分析4
5. 氟康唑引起药物性肝损伤的相关研究 氟康唑是三唑类第３代抗真菌药，主要排泄途径为肾脏，约80％以原型从肾脏排泄，高度选择性地抑制真菌依赖的细胞色素P450酶，因此肝毒性较小。吴妙燕[2]等对氟康唑不良反应文献进行统计分析显示，氟康唑的主要不良反应为过敏反应，占36.8％，主要表现为发热、皮疹、呼
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
关于发绀的发生机制介绍
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为去氧血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而去氧血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍
肝癌发生的新机制被确定
美国俄亥俄州立大学癌症中心的一项新发现，一种特殊小分子——microRNA能阻碍癌症抑制基因的活性，从而使肝癌细胞生长并扩散。这项研究的结果刊登在8月的《Gastroenterology》杂志上。 microRNA是近年来发现的能够调节基因表达、与不如动物发育、癌症等疾病密切相关的一类特殊的小分
药物变态反应的发生机制
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
光敏反应的分类及发生机制
光敏反应（Photosensitivity）包括光毒反应（Phototoxicity）和光变态反应（Photoallergy）两大类。 1、光毒反应 由于某些药物在吸收相应波长的能量后转变为激发态，在激发态转变为基态的过程中将能量释放给氧或者周围介质，生成单线态氧，超氧离子等高反应性物质，这
胞浆钙振荡的发生机制
胞浆钙离子震荡是细胞内最突出的信号。钙离子充当细胞内调节的第二信使。钙离子波等共同称作第二信使信。所谓钙振荡是指胞质内钙离子以浓度振荡的方式转导多种调控信息，影响细胞分化、成熟和凋亡等各种过程。胞浆钙振荡发生机制(calcium oscillations)：体内所有细胞受到生理性刺激后，所产生的最早