小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄物浓度高这是由于对血流浓缩系统的作用所致此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会 (4)肾小管的代谢率高：在其分泌和重吸收过程中药物常集中于肾小管表面或细胞内易发生药物中毒 (5)对药物敏感：肾脏耗氧量大对缺血缺氧敏感因此对影响血流的药物敏感 (6)易感性：肾脏疾病增加了对药物损害的易感性低白蛋白血症增加了游离型药物的浓度肾功能不全又使药物的半衰期延长肾脏疾病以及特殊人群如婴幼儿老龄人的肾脏储备功能较低 2.易致肾损害的常见药物 (1)抗生素及磺胺类：包括： ①氨基糖苷类：庆......阅读全文
小儿药物性肾损害都有哪些检查项目
1.血液： 过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG，组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害，氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度
巴西紫热的发病原因及发病机制
发病原因 本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌，1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius，HIBA)，从典型巴
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
叠瓦癣的发病原因及发病机制
发病原因 本病主要是由同心性毛癣菌所引起，常由直接密切接触传染，有时可一家数口同时患病，患者以成年男性较为多见。 发病机制 发病可能与人种的易感性有关。长期密切接触者并不被传染。宿主皮肤合适的环境对于同心性癣菌的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于同心性癣菌生长。不透气的衣
腮腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病由腮腺炎病毒(mumps virus)所引起，腮腺炎病毒与副流感，麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，病毒直径为85～300nm，平均140nm，对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等均可于2～5 min内将
膀胱憩室的发病原因及发病机制
发病原因 先天性病变如尿道狭窄、后尿道瓣膜、膀胱颈挛缩，梗阻促进憩室的形成与发展，为憩室产生的主要因素。临床上大多数膀胱颈梗阻的病人不发生憩室，而一些憩室病例中没有梗阻存在，因此膀胱憩室的形成亦与膀胱肌纤维先天性排列异常有关。下尿路梗阻和高压为继发性膀胱憩室形成的主要原因。 临床上憩室以位于
黑棘皮症的发病原因及发病机制
发病原因 良性黑棘皮病作为遗传综合征的一种。呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，良性黑棘皮病和获得内分泌疾病：除外遗传形式，良性黑棘皮病可伴随垂体、肾上腺和卵巢肿瘤发生，发病常在青少年时期。肥胖不一定存在。 恶性黑棘皮病：本病几乎均与内脏肿瘤相关。约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。
口周皮炎的发病原因及发病机制
发病原因 许多因素均可引起口周皮炎，最早认为日光照射引起，但未能证实；也有认为是唇膏、口香糖、苦味药、酒精、饮料、化妆品以及含氟的牙膏与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。 发病机制 发病机制还不清楚。有人认为是含氟与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。
胆囊癌的发病原因及发病机制
发病原因 胆囊癌的病因尚不清楚，临床观察胆囊癌常与胆囊良性疾患同时存在，最常见是与胆囊结石共存，多数人认为胆囊结石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隐性结石”5～20年后，发生胆囊癌者占3.3%～50%，国内大宗资料报告20%～82.6%的胆囊癌合并有胆结石，国外报告则高达54.3%
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
暴发性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 病因未明，可能与细菌和病毒感染引起血管内皮细胞损伤有关。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒
小细胞肺癌的发病原因及发病机制
发病原因 吸烟是肺癌的主要危险因素，SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析，肺癌与吸烟强度（吸烟量）和持续时间呈正相关，与SCLC的关系最为明显。 发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有
婴儿步行晚的发病原因及发病机制
发病原因 病因不明，有家族发病倾向，故可能与遗传因素有关。 发病机制 Singleton(1956)认为是血管壁的增厚致管腔变窄，组织血流减少，以致出现骨骼的非特异性骨皮质增厚，骨内外膜新骨生成，骨组织内及邻近皮下组织小动脉管壁增厚。[1]
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
人为性皮炎的发病原因及发病机制
发病原因 在癔症，边缘性人格障碍及儿童和青少年发育障碍3种精神疾病时，可表现出明显的人工皮炎表现，引起皮肤损害的因素很多，如物理因素(手或尖锐的工具等)，化学因素(腐蚀性药品)，生物因素(动、植物)。 发病机制 癔症患者制造皮损时可能并非出于有意，其制造损害的目的是为了缓解内心的冲突；边缘
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
皮脂腺癌的发病原因及发病机制
皮脂腺癌的发病原因 本病为皮脂腺的原发肿瘤，致癌因素尚不明。动物实验中，有在大鼠外耳道的皮脂腺或皮肤上用化学致癌物质诱发皮脂腺癌成功者。 皮脂腺癌的发病机制 皮脂腺癌基本病变为癌细胞含有脂质，大小不等、形成不规则的皮脂腺小叶，无包膜。小叶周围部分多为未分化的基底细胞，小叶中央仍可见皮脂腺细
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
角化棘皮瘤的发病原因及发病机制
发病原因 遗传因素 遗传是亲代的性状又在下代表现的现象，遗传物质从上代传给后代。角化棘皮瘤的发生发展也与遗传因素有关。[1] 长期日光损伤 由于本病开始于曝光区，其发病与紫外线照射增加相一致，因而认为角化棘皮瘤系继发于长期日光损伤。 化学致病物质 化学致病物质如焦油，沥青，足叶草脂也
甲亢突眼的发病原因及发病机制
发病原因 从流行病学角度，甲状腺相关眼病存在群体基因易感性的差异，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病发生的易感性和严重性可能与基因和环境因素有关。HLA-DR组织相容性基因位点（主要与T细胞反应有关）与甲状腺相关眼病存在连锁关系，但迄今为止并未发现导致疾病的确
小儿短指球状晶体异位综合征的发病原因及发病机制
发病原因 本病征遗传方式为隐性遗传，也有认为是显性遗传。 发病机制 本病征可有家族史，为遗传性疾病，症状可全部表现或部分表现，系因中胚叶组织过度增殖，增生的中胚叶组织营养障碍所致。
小儿维斯科特奥尔德里奇综合征的发病原因及发病机制
发病原因 WASP基因编码在Xp11.22的OATL1（DXS6950）和GATA（DXS1126的远端）区，其结合标记片段为DXS255和TIMP，包含12个外显子，分为WASP-同源区1（WASP-homology 1，WH1），pleckstrin同源区（PH），三磷酸鸟苷酶结合区（GT
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因及发病机制
发病原因 维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不
小儿颈交感神经麻痹综合征的发病原因及发病机制
发病原因 凡可引起颈部及脑干部交感神经受损伤，压迫之原因如外伤，手术，肿瘤，炎症，血管病变等因素，均可引起此病征，下视丘，脑干，颈髓，颈动脉的炎症，肿瘤压迫，出血等因素也可引起，少数病例可为先天性或无明显病因可查。 发病机制 交感神经受刺激可产生瞳孔扩大，睑裂增宽，眼球突出，血管收缩，头面
关于小儿药物性肾损害的辅助检查介绍
1.核素检查(SPECT) 如双肾67镓(67Ga)静态显像，间质性肾炎时，双肾镓吸收均匀且浓度高，以48h右吸收最多，对诊断药物所致的间质性肾炎有较大的帮助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像，在肾小管-间质病变时显示肾灌注好但肾实质吸收功能差。肾小管功能受损时，131Ⅰ-邻
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
用药治疗小儿药物性肾损害的简介
1.停用引起肾损害的药物 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿 磺胺、抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶。但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。 3