关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括： ①全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血； ②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为......阅读全文
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶
关于消耗性凝血病的基本介绍
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d
关于消耗性凝血病的简介
消耗性凝血病是一个综合征，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。
关于消耗性凝血病的分类及分期介绍
根据血管内凝血发病快慢和病程长短,可分为3型.: 1．急性型其特点为： ①突发性起病，一般持续数小时或数天； ②病情凶险，可呈暴发型； ③出血倾向严重； ④常伴有休克； ⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。 2．亚急性型其特点为： ①急性起病，在数天或数周内发病
关于消耗性凝血病的病因分析
造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的 2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下： （一）血管内皮损
关于消耗性凝血病的实验室检查介绍
DIC的检查项目繁多，但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快速的方法。有些试验比较精确，但化费时间太多，难以适合急症诊断的要求。由于DIC病情发展快，变化大，化验结果必须及时正确，必要时还要反复检查，作动态观察，因为在DIC的不同阶段其检验的结果不尽相同，由于机体代偿功能强弱不同所致。当检验结果与临
简述消耗性凝血病的病理
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓
抗纤溶药物治疗消耗性凝血病的介绍
抗纤溶药物的应用在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物。早期使用反使病情恶化可能。但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应用抗纤溶药物。常用的
治疗消耗性凝血病的相关内容介绍
DIC的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则病情即可发展为不可逆性。原发病与DIC两者互为因果，治疗中必须同时兼顾，严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。 （一）消除病因及原发病的治疗治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内
治疗消耗性凝血病使用肝素的用法用量介绍
有下列情况时，应用肝素要特别谨慎，以免加重出血： ①在DIC后期，病理变化已转为以纤维蛋白溶解为主而出血主要涉及纤溶及大量FDP的关系，而不是凝血因子的消耗； ②手术创口尚未愈合； ③原有严重出血如肺结核咯血、溃疡病出血或脑溢血等； ④有明显肝肾功能不良者； ⑤原有造血功能障碍和血小板
概述消耗性凝血病的临床表现
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。 DIC分急性、亚急性和慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰氏阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤，
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
有关消耗性凝血障碍的检查介绍
1.血小板减少约95％的病例都有血小板减少，一般低于10万/mm3。如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，血小板计数仍不增加。反之，如血小板数在15万/mm3以上，表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者，血小板在DIC发生前已有明显降低
概述弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
关于血管运动性鼻炎的发病机理介绍
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神
偏执性精神病的发病机理
还不清楚。多认为，由于这类患者有个性缺陷,而且对社会抱着仇视的心理,当他们遇到意外事故或遭受的挫折或失败超过他们可能耐受的限度时，患者便把这些事件看成有特殊意义，认为他们是不公正或错误的受害者，错误地理解周围人的举动和态度，把挫折和失败归因于他人；不断地从环境中寻找可以解释其挫折和失败的线索和证
偏执性精神病的特点及发病机理
特点 偏执状态以突出偏执妄想而无幻觉为特点。它既无偏执狂那样的系统性妄想，又与偏执型精神分裂症的妄想分散和荒诞离奇、伴有幻觉，且发生人格衰退等不同。有学者认为偏执状态似乎是介于偏执狂和偏执型精神分裂症之间的一种状态。 偏执状态的患病率比偏执型精神分裂症少，而比偏执狂多，目前尚没有该病的确切发
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
躯体性精神病的发病机理介绍
心脑缺氧、脑血流量改变、电解质平衡失调、中间代谢产物的积蓄、微生物毒素、神经递质改变、高热、维生素缺乏。罹患慢性疾病如心脏病、脑血管病、糖尿病、癌症与阿尔兹海默氏症的病人，得抑郁症的几率较高，而甲状腺机能亢进、肾上腺肿瘤等，会导致焦虑症。反之，精神疾患也可能是严重疾病的前兆，如胰腺癌、脑瘤、帕金
包虫病的病因介绍及发病机理
病因介绍 现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起，虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用，六钩蚴脱壳逸出，钻入肠壁，进入肠系膜小静脉而到达门脉系统，并在肝脏形成病灶（棘球蚴）。 中医学认为本病病因为虫毒．虫毒经口侵入，损伤脾胃，脾失健运，水温内停，“蛊毒”
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细
足细胞病的发病机理
足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，附着于肾小球基底膜（GBM）的外侧，连同GBM和毛细血管内皮一起构成了肾小球血液滤过屏障。足细胞特殊的解剖性质，使得其体内研究较为困难；又由于正常成年人体的肾脏足细胞是一种终末分化细胞，体外培养的原代细胞不能增殖，所以过去的足细胞体外研究工作开展得很少。直到20世纪9
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
血卟啉病的发病机理
本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增