老年人甲状腺功能减退症的黏液水肿性昏迷的治疗

黏液水肿性昏迷的治疗本病虽为少见,但病情危重,必须及时抢救,否则病死率可达50%~70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素,可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40µg,每6小时1次,或静注左甲状腺素钠(L-T4)200µg,每6小时1次。以上两药应用3~5天后依病情改成碘塞罗宁40~60µg/d静注,左甲状腺素钠(L-T4)50~70µg/d静注,逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T3)25~50µg,每6小时1次或左甲状腺素钠(L-T4)100µg,每6小时1次,逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时,可用甲状腺粉(片)60mg立即鼻饲,每6小时1次,待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。 同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者,体温过低往往是发生昏迷的先兆,个别患者体温可低至21℃。老年甲减体温过低的特点......阅读全文

老年人甲状腺功能减退症的黏液水肿性昏迷的治疗

  黏液水肿性昏迷的治疗本病虽为少见,但病情危重,必须及时抢救,否则病死率可达50%~70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素,可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40µg,每6小时1次,或静注左甲状腺素钠(L-T4)200µg,每6小时1次。以上两药应用3~5天后依病情改成碘塞罗宁40~60µg/d静注,

治疗老年人甲状腺功能减退症的概述

  对老年甲减治疗应十分慎重,用药不当会造成不良后果。由于老年甲减多合并有冠状动脉硬化及狭窄,心排出血量减少及心肌的血供不足,只能维持低代谢的需要量;如果大量快速地投予甲状腺激素,全身的新陈代谢增强,心肌需要量也相应增加,但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量,满足不了心肌的需要,以致引起心绞痛或心肌梗死

治疗黏液性水肿的相关介绍

  本病应积极治疗原发病甲减,皮肤黏液性水肿一般无需特殊治疗,当病情发展较快和病变较广泛者应积极治疗。  1.在治疗上,用甲状腺素片或左旋甲状腺素(L-T4或L-T3)均有明显疗效,但上述药物应从小剂量开始,逐渐增加到所要求的控制剂量。  2.可在病变部位涂以糖类肾上腺皮质类固醇霜,口服环磷酰胺或糖

简述粘液性水肿昏迷的治疗措施

  1.替代治疗:左旋甲状腺素(L-T4)每千克体重2μg,慢速静注5~10min内注完,以后每日静注100μg,患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好,静注10μg,每4~6小时1次,病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片,先鼻饲80

老年人甲状腺功能减退症的功能检查介绍

  由于老年人甲减表现与衰老改变或其他老年病表现常难以区分,特别是亚临床甲减病人更无临床线索,因此实验室甲状腺功能检查是确立诊断的关键。对有下述情况者,即使无甲减症状,应考虑甲减可能,进行甲状腺功能检查:  ①有慢性淋巴细胞性甲状腺炎或其他甲状腺炎病史者;  ②曾因各种原因做过甲状腺手术或甲状腺及颈

老年人甲状腺功能减退症的病因分析

  甲状腺功能减退症简称甲减,是由于甲状腺激素合成或分泌不足引起机体代谢过程减低所致的疾病,其最严重的表现是粘液性水肿。  1.原发甲状腺疾病  (1)自身免疫性甲状腺炎:以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见,又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotosthyroiditis),是一自身免疫性疾病,是老年甲减最

胫前黏液水肿的治疗

  1、损害内注射曲安奈德(去炎松)疗法 将去炎松混悬液用生理盐水稀释为5mg/ml的溶液,损害内注射,每部位注入1ml,一次总量不超过40mg,每3~4周1次;亦有主张去炎松混悬液与等量透明质酸酶(1500U/ml生理盐水)损害内注射,可使损害完全消退,但停药数月,常复发,复发病例再用此疗法仍有效

关于全身黏液性水肿的治疗和预防介绍

  一、治疗  应用于甲状腺粉(片)或左甲状腺素钠(L-甲状腺素)或碘赛罗宁(L-三碘甲状腺氨酸)均有显著疗效。宜先从小剂量开始,逐渐加至耐受量。  二、预防  1.纠正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘为主。  2.合理营养 营养不良可引起甲状腺缩小,甲状腺功能减退,从而影响儿童体力、智力水平  3

关于全身黏液性水肿的预防和治疗介绍

  一、治疗  应用于甲状腺粉(片)或左甲状腺素钠(L-甲状腺素)或碘赛罗宁(L-三碘甲状腺氨酸)均有显著疗效。宜先从小剂量开始,逐渐加至耐受量。  二、预防  1.纠正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘为主。  2.合理营养 营养不良可引起甲状腺缩小,甲状腺功能减退,从而影响儿童体力、智力水平  3

关于胫前黏液性水肿的治疗方法介绍

  1.损害内注射曲安奈德(去炎松)疗法 将去炎松混悬液用生理盐水稀释为5mg/ml的溶液损害内注射,每部位注入1ml,一次总量不超过40mg,每3~4周1次;亦有主张去炎松混悬液与等量透明质酸酶(1500U/ml生理盐水)损害内注射可使损害完全消退,但停药数月,常复发,复发病例再用此疗法仍有效。 

黏液性水肿的病因分析

  黏液性水肿是由各种原因引起甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少或甲状腺激素抵抗,皮下由粘多糖沉积,面部出现蜡样水肿。多见于甲状腺自身免疫性疾病、甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。  原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,以自身免疫性有关,常见疾病是桥本甲状腺炎,常伴有甲状

全身黏液性水肿的概述

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

全身黏液性水肿的诊断

  全身黏液性水肿的检查化验:  基础代谢率和蛋白结合碘以及131I吸收率均降低。  组织病理:皮肤常规染色无异常发现,严重病例可见胶原纤维肿胀,胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白。胶体铁,阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白,主要位于血管和毛囊附近。

全身黏液性水肿的概述

  全身黏液性水肿也称真性黏液性水肿,系由甲状腺功能不全导致甲状腺素分泌减少或缺乏而产生。临床常见疾病呆小病(克汀病),幼年黏液水肿,成人黏液性水肿。

简述老年人甲状腺功能减退症的替代疗法治疗原则

  替代疗法治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始,视病情逐渐增量,维持量多数需持续终生,不可随意中断。甲状腺功能水平不一定要完全正常,保持正常的低限或接近正常的低水平便可。  甲状腺激素的种类有:甲状腺粉(片)、左甲状腺素钠(L-T4)和碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸),它们的剂量关系为:甲状腺粉(片)

甲状腺功能减退症的治疗方法介绍

  1、甲状腺制剂终身替代治疗:甲状腺制剂终身替代治疗。早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能,维持TSH在正常值范围。  2、对症治疗:中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。

简述老年人甲状腺功能减退症的发病机制

  甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响,所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质,该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强,吸聚大量水分,沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上,逐渐被黏蛋白

甲状腺功能减退症如何治疗?

  甲状腺功能减退症(hypothyroidism)是指甲状腺分泌的甲状腺素过少,导致身体代谢率下降,出现疲乏、体重增加、皮肤干燥等症状。治疗甲状腺功能减退症的方法主要包括以下几种:  服用甲状腺素替代剂:甲状腺素替代剂是治疗甲状腺功能减退症的主要药物,它可以补充甲状腺素,提高身体代谢率,改善症状。

关于老年人甲状腺功能减退症的早期症状介绍

  老年人甲减起病隐匿,仅少部分病人有特征的临床表现和体症——疲劳、迟钝、抑郁、肌痛、便秘和皮肤干燥等,但有时即使有上述表现,常被误以为由于衰老所引起,而不被注意和重视,以致漏诊。  1.一般症状活动能力下降、迟钝、抑郁、少言懒语、畏寒少汗、体温低于正常、声音嘶哑、耳聋及味觉减退等。  2.面容和皮

关于全身黏液性水肿的概述

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

全身黏液性水肿的发病机制

  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿瘤,垂体部分切除,产后垂体坏死(Sheehan综合征),同样下丘脑功能障碍,致使甲状腺释放激素分泌减少,因而垂体TSH分泌减少,亦可引起继发性甲状腺功能不全。

关于全身黏液性水肿的简介

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

关于全身黏液性水肿的简介

  全身黏液性水肿(generalized myxedema)以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内,由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分,对保持真皮的水分至关重要,并维持

关于粘液性水肿昏迷的简介

  粘液性水肿昏迷(myxedema coma)是甲减病情加重的严重状态,多为感染及使用镇静剂等诱发。粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治,病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外,尚有低体温、昏迷,有时发生休克。本症常发生于老年女性患者,虽然发生率不高,但有较高的病死率,其

udgf-甲状腺机能减退症的简介

  甲状腺机能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病。成人严重者称“黏液性水肿”(myxede-ma)。如机能减退始于胎儿期或新生儿称克汀病(cretinism)。黏液性水肿常见于中年妇女,男女之比约为1:5。起病缓慢。病人表情呆滞,反应迟钝,动作缓

简述全身黏液性水肿的发病机制

  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少,因而垂体TSH分泌减少,亦可引起继发性甲状腺功能不全。

全身黏液性水肿的发病原因

  甲状腺功能不全可由甲状腺本身,垂体,偶或下丘脑的异常所致,与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘,抗甲状腺剂,锂,对氨基水杨酸);颈部放射治疗,甲状腺切除术,桥本甲状腺炎。

胫前黏液性水肿的病因分析

  目前认为本病有如甲亢中的突眼一样,是自身免疫性疾病的一种表现其证据有:  1.本病几乎常伴弥漫性甲亢,而后者已被认为是自身免疫性疾病。  2.弥漫性甲亢者的甲亢、突眼、胫前黏液水肿,在血清中均可能找到LATS(长效甲状腺刺激因子)。  3.在胫前黏液水肿液和活检标本中也有LATS存在。  4.L

全身黏液性水肿的临床表现

  1.呆小病(克汀病)  患儿出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低,少活动,食欲不振,反应迟钝,体温低于正常。体格发育迟缓,呈不均匀性矮小,智力发育落后,睑宽,两眼距增宽,鼻梁塌陷扁平,唇厚舌大,眼睑肿胀头发粗而脆,皮肤蜡黄干燥脱屑,呈非凹陷性水肿颈短,腹膨胀,四肢粗短肌张力降低,哭声嘶哑。 

简述黏液性水肿的临床表现

  皮肤呈非凹陷性水肿,水肿处皮肤苍白或蜡黄色,这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿,用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为:表情淡漠、呆板,面及眼睑水肿,鼻宽,唇厚,舌大、光滑发红,发音喋喋不清,言语缓慢费力。  本病还常伴有其他甲状腺机能减低的症状,在婴儿期,常有嗜睡,皮肤苍白、冰