关于小儿急性淋巴细胞性白血病的病因分析
可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。 1.物理因素 X线、32P治疗、原子弹爆炸等大剂量的高能量电离辐射的人群白血病发生率高。居住环境如果处于高频率的强磁场（>0.3uT），儿童期的白血病发病率也较其他儿童高。 2.化学因素 化学因素所致的白血病多为AML。与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。 3.生物因素 病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。生物因素主要与急性淋巴细胞白血病相关联。已明确部分反转录病毒感染可导致白血病，主要为C型的RNA肿瘤病毒。其中人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV-1）是第一个被发现的可致人白血病的反转录病毒。它的感染与人T淋巴细胞白血病（ATL）的发生密切相关。在芬兰和新西兰通过对白血病患儿、白血病痊......阅读全文
关于小儿囊性纤维性变的病因分析
囊性纤维化是常染色体隐性遗传性疾病，患儿致病基因位于第7对染色体长臂上，一般大于250kb的DNA，该基因为由1480个氨基酸组成的囊性纤维化透膜调节因子的编码基因。其中一段有缺失而造成在△F508位置上的苯丙氨酸缺失。实际上已知约100多种基因突变可以导致CF的表型。目前已经可以探测杂合子并对
关于小儿急性中毒性脑病的病因分析
在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
关于小儿急性扁桃体炎的病因分析
乙型溶血性链球菌为本病的主要致病菌。 非溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、流感杆菌及腺病毒或鼻病毒、单纯性疱疹病毒等也可引起本病。细菌和病毒混合感染者不少见。近年还发现有厌氧菌感染者，革兰氏阴性杆菌感染有上升趋势。
小儿急性髓性白血病的预后介绍
AML预后较ALL差。2岁以下的婴幼儿预后差。2～14岁的儿童无病生存率为60%。继发性AML如由MDS转化而来，或因其他良、恶性疾病经化、放疗后的AML化疗反应差。
关于急性淋巴细胞白血病的预后介绍
关于ALL的预后因素有一定争议，主要预后因素： 1.年龄 主要是儿童分组中年龄仍然是一个预后风险的重要指标。多数成人中缓解率及长期生存随着年龄增加而下降。 2.免疫表型 白血病细胞表面免疫表型在ALL预后中是一种独立预后因素。 3.细胞遗传学 染色体异常是影响预后的独立因素。 4.
关于小儿急性髓性白血病的并发症的介绍
1.贫血和出血 贫血进行性加重，可出现心悸，耳鸣；可有溶血和不同程度的出血，M3型临床有更严重的出血倾向，在治疗前及刚开始治疗时易发生DIC；可发生皮下血肿，眼底视网膜出血，导致视力减退；颅内出血时颅内压增高，表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等；消化道和泌尿道出血；消化道和颅内出血可致患儿死亡。
小儿急性播散性脑脊髓炎的病因分析
本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
关于急性单纯性咽炎的病因分析
原发性炎症主要由溶血性链球菌引起,非溶血性链球菌,肺炎双球菌,葡萄球菌,流行性感冒杆菌及病毒均可致病,在婴幼儿,常为某些急性传染病如麻疹,猩红热,流感,风疹等的前驱症状或并发症状,在成人及较大儿童,常继发于急性鼻炎,鼻窦炎及扁桃体炎,此病经飞沫传染,食物或直接接触亦可感染。以秋,冬,春三季为多见
关于急性单纯性胃炎的病因分析
1.物理因素 过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。 2.化学因素 阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复
关于急性间质性肾炎的病因分析
急性间质性肾炎的病因多样，大致有药物过敏、感染相关、肾移植急性排异反应、系统性疾病伴发等几种；此外，特发性急性间质性肾炎病因尚不完全清楚，但已经明确其中部分发病与病毒感染有关。 1、可能引起急性间质性肾炎的药物达百种以上，抗生素约占致病药物的一半以上，其中以-内酰胺类抗生素（如青霉素族、头孢菌
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
儿童急性非淋巴细胞性白血病的简介
儿童急性非淋巴细胞性白血病，在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
急性成淋巴细胞性白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能；另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮
儿童急性淋巴细胞性白血病的鉴别诊断
临床诊断ITP再生障碍性贫血、粒细胞减少症传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病，当不能肯定除外白血病时即应及时作骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。 应与下列疾病进行鉴别： 1.类白血病反应外周血白细胞增多显著增多和(或)出现幼稚白细胞者称为类白血病反应，通常有感染中毒、肿瘤、
儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。
关于小儿蛔虫性肠梗阻的病因分析
正常情况下蛔虫寄生于空肠和回肠，当寄生宿主机体环境和肠管功能紊乱时，如发热、呕吐、腹泻、饮食不洁、吃生冷及刺激食物过多、驱蛔虫方法和药剂用量不足时，使蛔虫体受刺激，兴奋性增高，在肠道内增强活动，并相互扭结成团，严重者阻塞肠腔造成肠梗阻。
关于小儿肝性脑病的病因分析
在肝脏病变的基础上，某些因素可促使患儿发生昏迷，这些因素是： 1.出血 最常见为消化道大出血，因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂，易导致肝性脑病。 2.感染 严重肝病合并感染时，因病原体及毒素损害肝脏，加重肝细胞坏死和功能障碍，又因代谢增强，使机体内源性氨生成增多。 3.血pH改变和
关于小儿脊髓性肌萎缩的病因分析
病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12～14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此病。由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经
小儿急性巨核细胞白血病病例分析
急性巨核细胞白血病( AMKL) 是急性髓系白血 病的一种亚型，约占 AML 的 3% ～ 5%［1］。AMKL 是 以骨髓原始巨核细胞恶性增殖为特点的一类血液肿 瘤，临床罕见，易造成误诊和漏诊，预后一般较差［2］。 现对本院收治的 1 例 AMKL 进行分析，以期提高对本 病的认识。1 资
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病r－预后及预防
g \预后：较为公认的影响AML 预后的不良因素，有以下几点： 1.起病时白细胞总数>100×109/L。 2.AML 为第二肿瘤。 3.细胞遗传学示单倍体7，及由MDS 转化而来的AML。 除此以外，巨脾、M4 或M5、1 个疗程未获缓解也被认为是影响预后的不良因素。 fg \预防：
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的实验室检查
1.血象 外周血检查表现为红细胞、血红蛋白(Hb)不同程度的下降；白细胞计数(WBC)约半数以上明显增高，余可正常或降低，此时又称低增生性白血病。白细胞升高者外周血中易见到白血病细胞，是诊断白血病的有力证据。白细胞降低者血中不易见到白血病细胞， 又称为非白血性白血病(aleukemicleuke
关于小儿急性髓样白血病的简介
本病正确名称为急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血
关于小儿急性上呼吸道感染的病因分析
各种病毒和细菌均可引起，但90%以上为病毒，主要有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等，近年来肺炎支原体亦不少见。 婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病。营养障碍性疾病，如维生素D缺
关于小儿亚急性甲状腺炎的病理病因分析
本病为甲状腺非化脓性感染性疾病，又称De Quervain病，病因至今未完全阐明，为非特异性。目前认为本病可能与病毒感染有关，常发生于病毒感染后2～3周，如腮腺炎病毒。亚急性甲状腺炎常在流行性腮腺炎流行期间发病高。曾从2例病人甲状腺组织分离出腮腺炎病毒，11例中有10例病人体内抗腮腺炎病毒抗体滴
简述小儿急性髓性白血病的辅助检查
（1）尿酸高尿酸血症常见于白细胞计数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关,但AML的高尿酸血症发生率比ALL低。 （2）凝血异常出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。 （3）血清酶血清乳酸脱氢酶
靶向治疗小儿急性髓性白血病的介绍
对于AML，靶向治疗多处于实验室或临床试验阶段，实际疗效尚待确证。 （1）吉妥单抗CD33抗体是靶向治疗急性髓系白血病的主要靶点。吉妥单抗是抗肿瘤抗生素卡奇霉素与人源化CD33单抗的耦合物，已应用于临床，但疗效有争议。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，与去甲氧柔红霉素和阿
支持治疗小儿急性髓性白血病的介绍
支持治疗的改进使大剂量化疗得以实施，使患儿安全度过骨髓抑制及感染关。 （1）加强护理，卧床休息，进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。 （2）随着白血病细胞死亡（肿瘤溶解综合征）往往伴高尿酸血症，高钾、高磷和低钙。因此应立即采用有效措施预防白血病增高而导致脑、肺或其他器官的栓塞。 （
关于急性淋巴细胞白血病的检查方式介绍
1.血常规 超过90%以上患者在诊断时有明显血液学异常，异常的严重程度反映了白血病细胞侵及的程度。贫血为正细胞、正色素性。约有50%以上ALL白细胞总数增高，发病时白细胞>50×109/L，提示预后不佳。3/4患者有血小板减少。大部分患者在末梢血涂片中可以见到数量不等的幼稚淋巴细胞。 2.骨
关于慢性髓细胞性白血病的病因分析
现已明确90%以上的病例存在染色体异常，是一种有特异性染色体异常的血液肿瘤。其染色体异常发生于第9号和第22号染色体的长臂断裂，二个断裂的染色体随之平行交叉易位，形成一个异常的染色体，遗传学的正式符号为t(9；22)。由于这种异常染色体首先由美国费城的学者发现，故国际上以费城的英文名前二个字母P