儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。 染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8；14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9；22)易位 混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患......阅读全文
儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。
儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制及临床表现
发病机制 有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
急性成淋巴细胞性白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能；另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF。p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡。MDM-2原癌基因是p63基因的拮
急性淋巴细胞白血病的发病机制
白血病发生通常有两种机制，一种依赖于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此产生的蛋白产物影响细胞功能，另一个机制是一种或多种抑癌基因的失活，如p53和INK4a，编码p16和p19ARF，p53作为一种抑癌基因，使DNA受损后无法修复的细胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
儿童急性淋巴细胞性白血病的检查
实验室检查： 1.外周血象白细胞的改变是本病的特点白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，外周血象类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。高增生性时可高至数十万，较多患儿外周血中可见到幼稚细胞未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早
儿童急性淋巴细胞性白血病的诊断
临床上出现典型的症状体征，外周血中查见白血病细胞，骨髓中原始加幼稚细胞≥30%。此时诊断急性白血病并不困难。若是发病初期症状、体征不典型，外周血不见原幼细胞此时诊断有一定难度 1.感染性发热对不明原因的贫血出血发热和不能以感染完全解释的发热以及多脏器浸润症状表现者应考虑本病诊断。 2.贫血肝
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
儿童急性非淋巴细胞性白血病的概述
急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
儿童急性淋巴细胞性白血病的鉴别诊断
临床诊断ITP再生障碍性贫血、粒细胞减少症传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病，当不能肯定除外白血病时即应及时作骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。 应与下列疾病进行鉴别： 1.类白血病反应外周血白细胞增多显著增多和(或)出现幼稚白细胞者称为类白血病反应，通常有感染中毒、肿瘤、
儿童急性非淋巴细胞性白血病的简介
儿童急性非淋巴细胞性白血病，在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML 与成人(
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的病因
1.病因 儿童白血病的病因尚不明了，可能的发病因素包括以下几方面。 (1)理化因素：迄今为止，虽有大量有关环境因素与白血病发病相关性的研究，但确定的相关因素只有电离辐射。如苯和电离辐射的暴露与AML 发病有关，但能明确的个体致病因素仅占发病数中的极少部分。 (2)病毒：尚未证实与AML 发病
儿童急性非淋巴细胞性白血病的鉴别诊断
临床诊断ITP、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病，当不能肯定除外白血病时，即应及时做骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。
儿童急性淋巴细胞性白血病的临床表现
各类型小儿急性白血病临床表现相似其主要临床表现归结为贫血、出血发热和白血病细胞对全身各脏器组织浸润引起的症状。除T-ALL起病较急外一般起病相对缓慢。通常表现为进行性苍白乏力、食欲减退盗汗、虚弱低热和出血倾向亦有最初表现为上呼吸道感染的症状或出现皮疹然后出现无力等症状从起病到诊断可长达数月，也可
儿童急性非淋巴细胞性白血病的辅助检查介绍
1.胸片检查 急白的X 线多为非特异性，胸片常有肺门淋巴结肿大，白血病浸润肺时可见斑状影。T-ALL 常有纵隔肿块影。 2.骨X 线片检查 常显示骨质疏松和脱钙，有时有局灶性溶骨和层状骨膜反应征，长骨干骨骺端出现密度降低的横纹带称为白血病线。
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的症状体征
儿童急性白血病的临床表现有共性，主要表现为贫血、皮肤黏膜或内脏出血倾向、发热及各种类型感染。与ALL 不同的是M3 型临床有更严重的出血倾向，在治疗前及刚开始治疗时易发生DIC，而M5 型齿龈浸润较多见。除M4、M5 以外，其他AML 浸润中枢神经系统的机会比ALL 少。 体格检查除不同程度面
概述儿童急性非淋巴细胞性白血病的病理生理
1.细胞癌基因与病毒癌基因 病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机制并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌
简述儿童急性非淋巴细胞性白血病的症状体征
儿童急性白血病的临床表现有共性，主要表现为贫血、皮肤黏膜或内脏出血倾向、发热及各种类型感染。与ALL 不同的是M3 型临床有更严重的出血倾向，在治疗前及刚开始治疗时易发生DIC，而M5 型齿龈浸润较多见。除M4、M5 以外，其他AML 浸润中枢神经系统的机会比ALL 少。 体格检查除不同程度面
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的描述介绍
白血病是一种干细胞或克罗恩病，即由一个干细胞发生恶性变引起的疾病，白血病细胞来源于一个突变的异常干细胞，白血病细胞增殖失控，分化成熟能力丧失。由于其增殖与分化过程失衡，致使白血病细胞在骨髓中大量聚积，骨髓压力增加，窦样隙屏障可能被破裂，使各阶段不成熟的细胞进入血液。白血病细胞离开血管进入组织也不
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的病理生理
1.细胞癌基因与病毒癌基因 病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机制并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的诊断介绍
1.以下情况应考虑本病诊断 (1)对不明原因的贫血、出血、发热和不能以感染完全解释的发热，以及多脏器浸润症状表现者应考虑本病诊断。 (2)对体格检查中发现有与出血程度不相符的贫血、肝、脾、淋巴结肿大者，尤其有腮腺、睾丸和软组织浸润肿大者，以及伴有骨、关节痛明显者应考虑本病的诊断。 (3)外
概述儿童急性非淋巴细胞性白血病的治疗方案
AML 治疗原则是有效药物联合强化疗、注意诱导缓解及继续治疗中的药物剂量强度和给药时间强度，小剂量长期维持治疗对AML 的无病生存率无影响。治疗合理时，5 年无病生存率为30%～45%。 1.诱导治疗 国际常用的诱导治疗方案为DA 方案，即柔红霉素40mg/m2，1次/d×3 天；阿糖胞苷
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的诊断介绍
(1)对不明原因的贫血、出血、发热和不能以感染完全解释的发热，以及多脏器浸润症状表现者应考虑本病诊断。 (2)对体格检查中发现有与出血程度不相符的贫血、肝、脾、淋巴结肿大者，尤其有腮腺、睾丸和软组织浸润肿大者，以及伴有骨、关节痛明显者应考虑本病的诊断。 (3)外周血发现≥2 个系列异常或见有
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的病因分析
1.病因 儿童白血病的病因尚不明了，可能的发病因素包括以下几方面。 (1)理化因素：迄今为止，虽有大量有关环境因素与白血病发病相关性的研究，但确定的相关因素只有电离辐射。如苯和电离辐射的暴露与AML 发病有关，但能明确的个体致病因素仅占发病数中的极少部分。 (2)病毒：尚未证实与AML 发病
儿童急性淋巴细胞白血病临床路径
儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）临床路径标准住院流程 一、适用对象 第一诊断为儿童急性淋巴细胞白血病（ICD-10:C91.0）的标危、中危组患者。 二、诊断依据 根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的鉴别诊断介绍
临床诊断ITP、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、传染性单核细胞增多症、各种关节炎、类白血病反应时应想到本病，当不能肯定除外白血病时，即应及时做骨髓穿刺涂片进一步明确诊断。
简述儿童急性非淋巴细胞性白血病的并发症
1.贫血和出血 贫血进行性加重，可出现心悸、耳鸣，溶血和不同程度的出血。M3 型临床有更严重的出血倾向，在治疗前及刚开始治疗时易发生DIC。可发生皮下血肿，眼底视网膜出血，导致视力减退。消化道和泌尿道出血。颅内出血时、颅内压增高，表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。消化道和颅内出血可致患儿死亡。
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的并发症
1.贫血和出血 贫血进行性加重，可出现心悸、耳鸣，溶血和不同程度的出血。M3 型临床有更严重的出血倾向，在治疗前及刚开始治疗时易发生DIC。可发生皮下血肿，眼底视网膜出血，导致视力减退。消化道和泌尿道出血。颅内出血时、颅内压增高，表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。消化道和颅内出血可致患儿死亡。
急性淋巴细胞白血病的发病原因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志，病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 1.遗传及家族因素：许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高
幼淋巴细胞白血病的发病机制
细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL
幼淋巴细胞白血病的发病机制
细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL