婴儿黑矇性痴呆的发病机制
本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamauroticfamilialidiocy)，病理损害主要限制在中枢神经系统，神经元细胞中含有特征性的膜状胞浆小体，神经元细胞逐渐消失，而小神经胶质细胞增生，脊髓也有类似的改变，前角细胞受累明显，在大多数病人眼内可见樱红斑，用电镜可见到肝与其他器官细胞内有膜状胞浆小体，在骨髓中一般不见泡沫细胞，由于氨基己糖酶A不能降解GM2神经节苷脂，使病人脑中此种苷脂增加了100倍。 本病多见于东欧犹太人，但在诊断时不能除外非犹太人及非白人儿童患病。 诊断依赖于氨基己糖酶同工酶A的测定，本症无特殊治疗，一般在3～4岁死亡。 2.Sandhoff病(Ⅱ型GM2神经节苷脂沉积症)该症病人缺乏氨基己糖酶A和B，这不仅使GM2神经节苷脂在脑中沉积，而且其他beta；-氨基己糖最终产物糖脂，糖蛋白及低聚糖(ol......阅读全文
脱屑性红皮病的发病原因及发病机制
发病原因 尚不清楚，一般多见于母乳喂养的婴儿，故推测可能为母乳中含维生素H(biotin，生物素)较少，食用脂肪过多所致，因而认为是一种婴儿泛发性脂溢性皮炎。 发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白
系统性血管炎的发病机制及发病特点
发病机制 一般认为系统性血管炎的主要发病机制与感染原对血管的直接损害和免疫异常介导的炎症反应这两方面的因素有关。 许多病原体感染可导致血管壁的炎性反应及对血管壁的直接损害，或因病原体的代谢产物而触发血管炎，更多的情况是病原体抗原与抗体形成免疫复合物在血管壁中沉积，启动免疫反应，导致炎性细胞在
外伤性脑脊液漏的发病原因及发病机制
发病原因 颅盖部开放性颅脑外伤能够及时清创处理，修补缝合硬膜，故颅盖部脑脊液漏少见。颅底部硬脑膜与颅底粘连紧密，颅底硬脑膜和蛛网膜之间又多纤维性粘连，骨折常伴有硬脑膜及蛛网膜撕裂，发生脑脊液漏，故脑脊液漏多发生于颅底骨折。脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症，可导致颅内感
真菌性食管炎的发病原因及发病机制
发病原因 念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病，因此，念珠菌食管炎多见于： 1.肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者。 2.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者。 3.某
伤寒性心肌炎的发病原因及发病机制
发病原因 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔，肠出血，中毒性肝炎，支气管炎及肺炎，急性胆囊炎，溶血性尿毒症综合征，溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。 发病机制 由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。
黑棘皮症的发病原因
良性黑棘皮病作为遗传综合征的一种。呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，良性黑棘皮病和获得内分泌疾病：除外遗传形式，良性黑棘皮病可伴随垂体、肾上腺和卵巢肿瘤发生，发病常在青少年时期。肥胖不一定存在。 恶性黑棘皮病：本病几乎均与内脏肿瘤相关。约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同步进展，约2
致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞毒素（VT）
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
遗传性神经性肌萎缩的发病机制
CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经
临床物理检查方法介绍脑电图棘波介绍
脑电图棘波介绍: 脑电图棘波是一种时限短的电位(20-80MS),呈垂直上升和下降,波幅较高约为100-200μV,棘波的极性向上者称为阴性棘波,向下者称为阳性棘波。棘波多为病理性波。常见于局限性癫痫、癫痫大发作、肌阵挛性发作、间脑癫痫等。脑电图棘波正常值: 正常人的脑电图的频率几乎全由α波和β波组
进行性骨干发育不良的发病机制
进行性骨干发育不良症(progressive diaphysial dysplasia)亦称增殖性骨膜炎，对称性硬化性厚骨症，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病本病的致病基因位于染色体19q13.1～13.3本病变进
概述单纯疱疹性巩膜炎的发病机制
首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节、颈上神经节和角膜基质细胞中（Ⅰ型）以及骶尾神经节（Ⅱ型），成为终生病毒携带者。潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活（如发热、外伤、精神压力、紫外线照射、月经、肠胃功能失调、
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
慢性劳损性腰背痛的发病机制
其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织
小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为Ig
成人肥厚性幽门狭窄症的发病机制
病理改变可见幽门肌层明显肥厚达2～4cm，肥厚呈环形或梭形，环肌肌纤维肥大增厚不规则排列，黏膜及黏膜下组织水肿可伴炎性改变。有的病例局部增生系纤维结缔组织替代性增生所致。
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
结节性硬化症的发病机制
该病为遗传病，根据基因定位可分为四型：TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白（hamartin）和结节蛋白（tuberin）功能异常，影响其细胞分化调节功能，从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。 遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约
血色病性骨关节病的发病机制
自发性血色病铁质积蓄于体内的机制尚不清楚。一般有以下三种学说： 1.肝内缺乏黄嘌呤氧化酶。 2.组织蛋白质变异，对铁具有异常的亲和性。 3.肠道的蛋白质分泌促进或阻止铁的吸收。 血色病在中国少见，仅有个案报道。在欧美等国家，常有因饮酒过多而引起肝硬化合并铁过度沉积者，其发生率甚高。
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
过敏性血管炎的发病机制
过敏性血管炎发病可急可缓，全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等，局部表现以皮肤症状为主，少数患者有皮肤外受累的表现，如关节、肾、肺、消化系统等。 1.皮肤表现 皮损多对称，常分布于下肢和臀部，也可发生在上肢和胸背部，皮肤损害呈多形性改变，主要有红斑、紫癜、风团、丘疹、血疱、结节和坏死性溃疡
简述血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制
边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。
滴虫性龟头炎的发病机制
在男性尿道毛滴虫病人，与长有滴虫的女性有性交史。滴虫性龟头炎日常症状比较细微，甚至可无症状。滴虫性龟头炎临床庞大展现为有异常程度的尿道刺痒和难忍。常常排尿时加重。
小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。 在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。 可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。 当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖
感应性妄想性障碍的发病机制
1.关于原发者同被感应者之间关系：大家公认，原发者和被感应者长期生活在一起，表现不寻常的密切人际关系，互相关怀，同情体贴，相亲相爱，甚至相依为命，有深厚的感情基础，两例患者不仅有共同的生活体验背景，而且还有共同的需要和愿望，原发者多为年龄较高，受过良好的教育和有较好的智慧，并具有坚强的人格特征，
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
流行性普氏立克次氏体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿（也称斑疹伤寒结节），此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周，血
获得性VTE发病机制的新认识
1.用机体的整体观看待静脉血栓栓塞症（VTE）的发生 VTE是常见病，多发病，VTE由肺栓塞PE和深静脉血栓形成DVT组成。PE是高死亡率疾病，也是全球性医疗保健问题。VTE分为遗传性和获得性两种，其中大部分 VTE为获得性。VTE往往发生在特定的人群中。 VTE发生在机体不同的脏器和