小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为IgG及IgM)，C3，纤维蛋白/纤维蛋白原，故过敏性紫癜肾脏损害与免疫复合物有关。 临床上分为速发型(第Ⅰ型)变态反应和免疫复合物(第Ⅲ型)变态反应两种。 速发型变态反应（35%）： 患者在接受致敏原后，在体内产生大量亲细胞的IgE抗体，其Fc段可与血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中嗜碱粒细胞膜上的Fc受体相结合，当患者再次接触致敏原时，后者即与已吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上IgE的Fab段结合，激活这些细胞内的脂酶，降低细胞内环腺苷酸(cAMP)含量，促使细胞脱颗粒，释放系列生物活性物质如缓激肽，组胺等，引起胃肠道平滑肌痉......阅读全文
小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为Ig
小肠过敏性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明，可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高，变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定，与本病发生有关的因素有： 1.感染 包括细菌，病毒和寄生虫等。 2.药物 青霉素，链霉素，磺胺类，异烟肼，水
小肠过敏性紫癜的发病原因
本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明，可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高，变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定，与本病发生有关的因素有： 1.感染 包括细菌，病毒和寄生虫等。 2.药物 青霉素，链霉素，磺胺类，异烟肼，水杨酸钠，奎宁
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
小肠重复畸形的发病机制
小肠重复畸形具有发育正常的消化道组织结构。大多数畸形与所依附的主肠管融合成一共同的肌壁，享有共同的浆膜、肠系膜和血液供应，但具有独立、相互分隔或有交通的黏膜腔。少数畸形有单独的系膜和血管支。小肠重复畸形腔内多衬以主肠管的肠黏膜，20%～35%为异位消化道黏膜或呼吸道黏膜。异位黏膜中以胃黏膜最多见
小肠结肠炎发病机制
发病机制 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液，导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养，为肠道细菌繁殖提供了充足的底物，而细菌可渗透过肠壁，产生氢气并积聚，产生X线上特征性的肠壁积气，气体并可进入门静脉，通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉
简述小肠血管畸形的发病机制
1.分型 目前多数同意Moore的分类法，即根据血管造影结果，将肠道血管畸形分为3种类型：Ⅰ型(孤立型)：病变呈局限性，发病年龄常大于55岁，好发于右半结肠，手术时往往未能发现，病变多属后天获得性；Ⅱ型(弥漫型)：病变较大，且较广泛，发病年龄小于50岁，可位于肠道任何部位，手术时偶可发现，病变由
小肠脂肪瘤的发病机制
1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出,如息肉样或
小肠过敏性紫癜的检查
1.外周血 嗜酸粒细胞和中性粒细胞增多，血小板通常均正常，各种止血，凝血试验的结果均正常。 2.毛细血管脆性试验 半数患者毛细血管脆性试验阳性。 3.粪便隐血试验 可呈阳性或强阳性。 4.尿常规 可见红细胞，蛋白，管型。 5.血清抗体检查 血清IgE水平可增高，50%病例血IgA增高。
小肠过敏性紫癜的介绍
过敏性紫癜(allergic purpura)，又称为Henoeh-Sehönlein综合征，是临床上较常见的一种变态反应性出血性疾病，病变主要累及毛细血管壁。小肠过敏性紫癜实际上是过敏性紫癜在胃肠道的临床表现之一。
小肠过敏性紫癜的诊断
根据发病前的前驱症状，随之出现典型的皮肤紫癜及腹部症状，一般不难诊断本病。 但如果仅有腹部症状而不伴有皮肤紫癜时，应与各种原因引起的急腹症相鉴别，具有关节痛或蛋白尿者，也应该与风湿性关节炎或急，慢性肾小球肾炎相鉴别，少数患者当病变累及脑血管和脑膜血管而出现神经系症状或颅内出血时应与脑血管意外，
小肠过敏性紫癜的治疗
1.一般治疗 消除可能引起本病的诱因甚为重要，原则上应停止接触任何引起过敏的物质，停用可能引起过敏食物或药物，病灶控制感染，驱除寄生虫。如链球菌感染，其中除并发慢性肾炎者以外，多主张采用对症治疗，尤以控制或消除腹部症状和关节症状为主。应用抗组胺类药物(异丙嗪、赛庚啶等)，可减少渗出物。 2.激
小肠过敏性紫癜的类型
1、单纯性紫癫：常突然发病，损害局限于皮肤上，表现为针头至黄豆大的淤点、淤斑。主要发生于下肢，尤其是双小腿伸侧。皮疹分批陆续发出，每批约经2～3周消退，由于反复发作，病程可达数月至数年之久。本型一般无全身不适，病情重者有发热、头痛等症状。 2、关节型紫痛：起病时先有发热、咽痛、乏力、恶心呕吐等
过敏性紫癜的发病原因和机制
发病原因和机制至今未完全阐明，可能与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关，发生机制是由于抗原与抗体结合形成免疫复合物在血管壁沉积，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性增高，从而产生各种临床表现。
小肠脂肪瘤的发病机制及症状
发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出
小肠脂肪瘤的病因及发病机制
病因 小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，一般不会长的很大，外观上与身体其他部位的脂肪瘤一样，由成熟的脂肪组织构成。 发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏
小肠过敏性紫癜的病理改变
本病在机体不同器官可发生相应的病理改变，小肠过敏性紫癜的主要病理改变为肠壁小血管的炎症，血管周围有中性粒细胞，淋巴细胞和浆细胞，血管壁有纤维素样坏死及血小板填塞和间质水肿，肠管的黏膜层水肿伴血性渗出物或出血，或因不规则肠蠕动而发生肠套叠，如皮肤病变主要在真皮层血管，血管周围有IgG及C3沉着而呈
小肠过敏性紫癜的鉴别诊断
一、单纯皮肤型 需与感染性紫癜、药物性紫癜相鉴别，后者紫癜特点为无一定好发部位，非对称，亦不分批出现。尚需与血小板减少性紫癜鉴别，后者的紫癜特点为散在小点状或片状，无融合倾向，不突出于皮表，不对称分布。 二、关节型 需与风湿性关节炎鉴别，后者的关节红、肿、热、痛及游走性均较前者明显，且皮疹
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
简述先天性小肠禁锢症的发病机制
小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状、马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。包膜厚薄不均，增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形
坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
小肠过敏性紫癜的临床表现
本病典型表现可累及皮肤，胃肠道，关节及肾脏4个器官，四者可单独出现，也可以1种脏器症状为主合并存在。 多数患者在发病前1～2周有全身不适，乏力，食欲减退，头痛，发热或上呼吸道感染等前驱症状，皮肤紫癜是最常见临床症状，压之不褪色，多数分布于肢体和臀部，特别在两下肢伸侧更为多见，开始可表现为荨麻疹
简述艰难梭状芽孢杆菌小肠结肠炎的发病机制
难辨梭状芽孢杆菌产生的毒素有A毒素、B毒素、蠕动改变因子和不稳定因子A毒素引起腺体分泌黏膜损伤及炎症。B毒素没有肠毒活性，但可在A毒素作用的基础上加重黏膜病变。现多认为毒素A在难辨梭状芽孢杆菌致病机制中可能有重要意义。蠕动因子能刺激肌肉收缩加剧腹痛和腹泻不稳定因子在致病中的作用尚不了解。可诱发本
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
坏死性小肠结肠炎发病机制研究及最新治疗进展
坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿时期胃肠道的一种严重疾病。国内发病率为10%-50%，多见于早产儿，足月儿少见。随着早产儿存活率的提高，NHC已成为NICU中特别常见的疾病之一，对于患儿的预后具有非常重要的影响。目前成为新生儿外科临床研究的热点和决策的难点。兹复习文献，就NEC发病机制研究与
分析儿童过敏性紫癜的发病原因
1.感染：如小儿感冒、扁桃体炎、肺炎、腹泻、尿路感染、皮肤疮疖等,约半数病儿童发病前1—3周有上呼吸道感染史。 2.食物：如鱼、虾、蛋、奶、酒、饮料、豆制品、韭菜、牛肉干等,都能引起过敏性紫癜的发病,或者使已经治疗好转者复发。 3.药物：如青霉素、磺胺类药物、生物制剂、各种预防针、血浆制品、
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递