重度精神发育迟滞的病因
就病因来说可有两大类，即环境因素(缺乏教育)和个体因素(脑部疾病)而绝大多数精神发育迟滞的病人，都是上述两方面的因素相互作用的后果，而重度精神发育迟滞除脑部疾病的依据外，也有躯体疾病的原因，许多研究证明，正常智力是由多基因决定的，一些异常基因却可通过代谢障碍及其他病变导致智力障碍 。引起精神发育迟滞的心理社会因素主要有：社会经济文化水平低，住房拥挤，家庭环境不稳定等。而躯体因素包括的更广泛：如遗传异常，胎儿期损伤，围产期疾病，以及出生后疾病，特别是感染、中毒、外伤、物理因素和缺氧、代谢、营养障碍都是导致精神发育迟滞的原因[1]......阅读全文
重度精神发育迟滞的病因
就病因来说可有两大类，即环境因素(缺乏教育)和个体因素(脑部疾病)而绝大多数精神发育迟滞的病人，都是上述两方面的因素相互作用的后果，而重度精神发育迟滞除脑部疾病的依据外，也有躯体疾病的原因，许多研究证明，正常智力是由多基因决定的，一些异常基因却可通过代谢障碍及其他病变导致智力障碍 。引起精神发育
重度精神发育迟滞的诊断
智商在25——39之间，不能学习和劳动、不会计数、生活不能自理，同时言语功能严重受损，不能进行有效的语言交流。如有躯体疾病的原因，或伴发精神障碍，应做并例诊断。 辅助检验： 头颅或骨骼的X线检查、CT、核磁检查，某些代谢、酶及内分泌的测定，同位素、脑电图、超声波检查，以及染色体检查，对诊断和鉴
自体间充质干细胞移植治疗儿童精神发育迟滞
“干细胞早知道”专栏至今已刊载了16期关于干细胞技术在各种疑难病症中的临床应用，显示了干细胞技术在未来医学中的巨大潜力，同时也向社会各界传递了干细胞医疗的概念。 间充质干细胞（MSC）是中胚层发育的具有可塑性的成体干细胞，它们具有向间充质细胞分化的能力。进一步研究发现，在合适的培养条件下M
遗传发育所研究发现智力发育迟滞的新机制
酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）是脂代谢中一个重要的酶，它催化长链脂肪酸和辅酶A反应生成酯酰辅酶A。这个步骤使长链脂肪酸活化而进入脂类合成和能量代谢。因此，ACSL4对于许多代谢途径和信号途径都是必须的。这个基因的突变可导致智力发育迟滞(mental retardati
一例坦度螺酮治疗精神发育迟滞伴焦虑症状病例分析
病例患者，女，25岁，小学文化，无业。因“自幼智力低下，情绪不稳、冲动、疑心3个月”就诊。患者自幼较同龄人发育迟缓，入学后成绩差，一直班内倒数，勉强小学毕业。毕业后不能工作，在家料理简单家务。经人介绍下2014年结婚，婚后感情不和。2015年夏离婚，离婚后患者渐出现情绪不稳，脾气急躁，冲动，不顺其意
关于婴儿痉挛症的临床表现介绍
婴儿痉挛症是不同病因导致的婴儿期癫痫，常伴精神运动发育迟滞，本病病因不清，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。 患儿多在1岁前发病，高峰为4～7个月，男婴多见，通常表现特征性痉挛，精神运动发育迟滞，痉挛为屈曲性，伸展性，闪电样或点头样，常为多种类型组合，本病分为症状性及特发性两类，症状性多有脑
关于重度脂肪肝的病因分析
1.营养失调 营养失调主要包括营养过剩和营养不良，长期食用大鱼大肉，油炸食品，甜食等多是营养过剩的原因所致，高脂肪肝饮食，由于脂肪摄入过多，使肝脏的负担加大，从而干扰了脂肪的代谢，脂肪在肝内堆积，而形成脂肪肝。当糖类摄入过多时，过多的糖会转而合成脂肪酸堆积于肝脏。 2.体育运动量少 缺乏体
关于重度哮喘的病因及相关疾病介绍
1、重度哮喘与以下因素有关 （1）鼻息肉 根据研究显示：鼻息肉是重症哮喘急性发作最突出的危险因素。 （2）吸烟 吸烟可恶化哮喘症状，加速肺功能下降，诱导皮质激素失敏感。香烟中的主要成分尼古丁可诱导气道高反应性（AHR）。香烟烟雾通过调节气道平滑肌细胞中的线粒体形态和功能，对细胞代谢信号产
中国学者Nature子刊文章：智力发育迟滞的表观遗传学机制
上海交通大学Bio-X研究院，中科院生化细胞所的研究人员发表了题为“Histone demethylase PHF8 deficiency causes cognitive impairments through the mTOR pathway”的文章，利用基因敲除小鼠模型阐明了人类X染色体连
偏执性精神病的病因
不清楚。尚无证据表明遗传因素有重要作用。患者多主观、固执、猜疑、敏感、高傲、自负和容易嫉妒，故推测不良个性在本病中有重要作用。多在精神因素，如意外事故、挫折或失败作用下开始发病，因此精神因素可能起着促发作用。有些社会和躯体因素，如社会经济剥夺、耳聋、失眠和中毒、有助于偏执思想的形成，孤独、与世隔
软骨发育异常的病因分析
本病病因不明。为先天性发育畸形，无遗传性及家族史。可能在胚胎期存留在骨骼内的成软骨细胞不能正常的成熟，以后骨增长，但它们留在干骺端，且保留了增生的能力。在适当的条件下，就发展成软骨性肿块或软骨柱。
肾发育不良的病因
发病因素不清，可能与肾脏在生长发育的某阶段受到外界各种理化及毒物因素的影响所致。病理上的重要特征是发现原始肾小管，并被不同分化阶段的肾实质组织所包绕，小管上皮细胞呈立方形或柱状，有时呈纤毛状，处于非成熟状态。可发现原始的或胎儿型肾小球、肾小管，呈软骨样化生。囊肿起源于集合管，也可起源于肾小球，大
肾发育不良的病因
发病因素不清，可能与肾脏在生长发育的某阶段受到外界各种理化及毒物因素的影响所致。病理上的重要特征是发现原始肾小管，并被不同分化阶段的肾实质组织所包绕，小管上皮细胞呈立方形或柱状，有时呈纤毛状，处于非成熟状态。可发现原始的或胎儿型肾小球、肾小管，呈软骨样化生。囊肿起源于集合管，也可起源于肾小球，大
分析重度脂肪肝症的发病因素
病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。 病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物。 病因之三：妊娠，结核、细菌性肺炎及败血症等感染 病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢，肝病专家介绍说，重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于
关于发育不全的病因分析
本病病因复杂，其病理表现也各不相同。大致可分为 ①先天因素：母亲在妊娠早期患某些病毒感染、过敏性疾病，服用不利胎儿的药物等，影响了胎儿的发育，直接造成脑发育不全，另一方面也影响血管、内分泌、骨骼等系统的发育，这些反过来又间接影响大脑发育，造成智能障碍。另外父母近亲婚配，性染色体异常，遗传性代谢
Lennox氏综合征的基本信息介绍
Lennox氏综合征又称Lennox-Gastaut氏综合征、瞬目—点头—跌倒发作、肌阵挛性起立不能小发作等，特征为特殊的临床发作和脑电图弥漫性、规则性的棘慢波综合征。 病因未明。特发性者占10～30%。基础疾病中精神发育迟滞占绝大多数，其次为脑性瘫痪、颅脑外伤后遗症、脑炎后遗症等，本病可能为
如何诊断婴儿痉挛症？
典型病例根据起病年龄、临床痉挛发作特点、精神运动发育迟滞、EEG高峰节律紊乱等特征，一般不难做出婴儿痉挛症的诊断。诊断明确后，应尽量寻找有关病因。本病早期时临床症状可能不典型，EEG尚未出现典型的高峰节律紊乱，此时诊断比较困难，应密切追踪临床及EEG变化。一般在发病1～2个月内即出现典型的临床和
遗传性痉挛性截瘫的临床表现
HSP的发病年龄多见于儿童期或青春期，但也可见于其他年龄段。男性略多于女性。常有阳性遗传家族史。临床表现为缓慢进展的双下肢痉挛性肌无力，肌张力增高，腱反射活跃亢进，膝、踝阵挛，病理征阳性，呈剪刀样步态等。可伴有视神经萎缩、视网膜色素变性、锥体外系症状、小脑性共济失调、感觉障碍、痴呆、精神发育迟滞
分析肺部疾病所致精神障碍的病因
引起肺部疾病所致精神障碍的原因众多，除肺部慢性疾病外（慢性肺气肿、慢性气管炎、肺纤维症、肺结核等），其他影响呼吸功能的疾病如侧索硬化、肌萎缩、脊髓灰质炎、重症肌无力、脊椎侧弯症、心力衰竭、颅压增高症和特发性肺泡换气症等也可引发。感染是重要的促发因素。其中支气管哮喘所致精神障碍的原因为： 外源性
偏执性精神病的病因及特点
病因 不清楚。尚无证据表明遗传因素有重要作用。患者多主观、固执、猜疑、敏感、高傲、自负和容易嫉妒，故推测不良个性在本病中有重要作用。多在精神因素，如意外事故、挫折或失败作用下开始发病，因此精神因素可能起着促发作用。有些社会和躯体因素，如社会经济剥夺、耳聋、失眠和中毒、有助于偏执思想的形成，孤独
精神分裂症的发病病因
神经生物学 ①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低
广泛性发育障碍的病因分析
1.遗传因素 目前研究表明遗传因素对广泛性发育障碍的作用已十分明确，儿童瓦解性精神障碍与孤独症可能有一些共同的遗传基因。 2.围产期因素 孤独症在产伤、宫内窒息等围生期并发症较正常对照组多。 3.感染及免疫因素 儿童孤独症与病毒感染可能有关，儿童瓦解性精神障碍可能与神经病毒感染及免疫功
淋巴发育不全的病因及检查
原因 淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生，脂肪硬化，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮，亦称象皮肿。 检查 1.有丝虫感染或丹毒反复发作史，或有腋窝、腹股沟部接受淋巴结清扫术和放射治疗史。 2.早期患肢肿胀，抬高后可减轻。
关于肾发育不良的病因介绍
发病因素不清，可能与肾脏在生长发育的某阶段受到外界各种理化及毒物因素的影响所致。病理上的重要特征是发现原始肾小管，并被不同分化阶段的肾实质组织所包绕，小管上皮细胞呈立方形或柱状，有时呈纤毛状，处于非成熟状态。可发现原始的或胎儿型肾小球、肾小管，呈软骨样化生。囊肿起源于集合管，也可起源于肾小球，大
软骨发育不全的病理病因分析
软骨发育不全为常染色体显性遗传性疾病，有很大一部分病例为死胎或在新生儿期即死亡，多数患者的父母为正常发育，提示可能是自发性基因突变的结果。分子遗传学研究发现，系编码成纤维细胞生长因子受体的基因发生了点突变，位置在第4对染色体的短臂上。
牙釉质发育不全的病因分析
牙釉质发育不全和牙釉质钙化不全均属于牙釉质发育异常，是牙齿结构异常的一种疾病，是由于牙釉质基质形成时的障碍造成。其病因有局部性、遗传性及全身性（如先天性梅毒、营养不良、传染病等）。牙釉质发育不全是牙釉质形成的量减少，而不是矿化质量的减低。 1.母体在妊娠期患风疹、毒血症、婴儿期患高热疾病（肺炎
进行性骨干发育不良的病因
本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S57l(
进生性骨干发育不全的病因
进生性骨干发育不全由Camurati（1922）和Engelmann（1927）分别报道而得名，为常染色显性遗传性骨病。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425（58.7cM，19q13.1）和DL9S900 （67.1cM，19q13.2
关于软骨发育不全的病因分析
软骨发育不全为常染色体显性遗传性疾病，有很大一部分病例为死胎或在新生儿期即死亡，多数患者的父母为正常发育，提示可能是自发性基因突变的结果。分子遗传学研究发现，系编码成纤维细胞生长因子受体的基因发生了点突变，位置在第4对染色体的短臂上。
釉质发育不全伴重度磨耗患者咬合重建病例报告（二）
牙体预备完成后，一侧戴咬合板另一侧咬蜡牙合，记录咬合关系（图10），交替进行后获得两侧咬合关系，硅橡胶取模，暂冠保护。并对上下暂冠进行调改，基本恢复患者的咬合关系及美观功能，便于与患者沟通及交流，为永久修复体制作提供参考依据。 一周后试戴合适进行粘接完成永久修复。修复完成，患者自觉适应性良好，咬合功