碘甲状腺功能亢进症的病因分析
碘与甲状腺的关系密切；前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70μg，青少年为150～200μg。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度（正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d），则可出现相反的结果。 ①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素；临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。 ②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。 碘引起甲亢有两种情况： ①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数； ②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。......阅读全文
甲功五项血清三碘甲状腺原氨酸介绍
血清三碘甲状腺原氨酸介绍: 三碘甲状腺原氨酸是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。三碘甲状腺原氨酸除在甲状腺内合成外,主要是由外周组织中的甲状腺素转化而来。三碘甲状腺原氨酸的浓度虽然较甲状腺素低得多,但三碘甲状腺原氨酸的生物活性要比甲状腺素高3-5倍。三碘甲状腺原氨酸是诊断甲状腺功能亢进症的特异性指标
甲状腺摄131碘试验的原理
碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料之一，放射性的131I也能被摄取并参与甲状腺激素的合成，其被摄取的量和速度与甲状腺功能密切相关。将131I引入受检者体内，利用体外探测仪器测定甲状腺部位放射性计数的变化，可以了解131I被甲状腺摄取的情况，从而判断甲状腺的功能。
分析地方性甲状腺肿的病因
大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关： 1.碘缺乏 碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病
结节性甲状腺肿的病因分析
多数是在单纯性弥漫性甲状腺肿基础上，由于病情反复进展，导致滤泡上皮由弥漫性增生转变为局灶性增生，部分区域则出现退行性变，最后由于长期的增生性病变和退行性病变反复交替，腺体内出现不同发展阶段的结节。其病变实际上是单纯性甲状腺肿的一种晚期表现。结节性甲状腺肿患者，其中5%～8%可出现毒性症状，即Pl
甲状腺功能亢进病的病因和发病机制的介绍
Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状
Graves病孕妇远离甲巯咪唑
越来越多的证据表明，在妊娠早期使用甲巯咪唑（methimazole）治疗Graves病的甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)，会显著升高甲巯咪唑胚胎病(embryopathy)的风险，提示这种抗甲状腺药物在怀孕期间应予以劝阻。 日本国家中心儿童健康和发展研究员Naoko
简述弥漫型单纯性甲状腺肿的临床表现
单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外，往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。随着病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、浮肿、
血清三碘甲状腺原氨酸介绍
血清三碘甲状腺原氨酸介绍: 三碘甲状腺原氨酸是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。三碘甲状腺原氨酸除在甲状腺内合成外,主要是由外周组织中的甲状腺素转化而来。三碘甲状腺原氨酸的浓度虽然较甲状腺素低得多,但三碘甲状腺原氨酸的生物活性要比甲状腺素高3-5倍。三碘甲状腺原氨酸是诊断甲状腺功能亢进症的特异性指标
碘131的副作用
不良反应】1.碘[131I]治疗甲状腺功能亢进症后大多数病人无不良反应，少数在一周内有乏力、食欲减退、恶心等轻微反应，一般在数天内即可消失。服碘[131I]后由于射线破坏甲状腺组织，释放出大量甲状腺激素进入血液，服碘[131I]后2周左右可出现甲状腺功能亢进症状加剧的现象，个别病人甚至发生甲状腺危象
血清三碘甲状腺原氨酸的基本介绍
三碘甲状腺原氨酸是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。三碘甲状腺原氨酸除在甲状腺内合成外，主要是由外周组织中的甲状腺素转化而来。三碘甲状腺原氨酸的浓度虽然较甲状腺素低得多，但三碘甲状腺原氨酸的生物活性要比甲状腺素高3-5倍。三碘甲状腺原氨酸是诊断甲状腺功能亢进症的特异性指标，对估计甲状腺功能亢进有
老年人甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。高碘与甲状腺功能亢进症及甲亢危象：自从补充碘剂预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报道，碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。碘致甲状腺
含碘造影剂可导致部分患者甲状腺功能减退
加拿大卫生部发布安全性评估信息，提示含碘造影剂（ICM）存在导致部分患者发生甲状腺功能减退（甲状腺激素生成减少）的潜在风险。 ICM为医用成像染料，用于观察身体不同部位的内部结构。本次评估包括在加拿大上市的以下产品：Gastrografin（泛影葡胺）、Ultravist（优维显）、Sinog
临床化学检查方法介绍血清总甲状腺素（TT4）介绍
血清总甲状腺素（TT4）介绍： T4全部由甲状腺产生，每天约产生80—100ug。血清中99.96%的T4以与蛋白结合的形式存在，其中90%与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)结合，TT4测定的是这部分结合于蛋白的激素，所以血清TBG量和蛋白与激素结合力的变化都会影响测定的结果。妊娠、雌激素、急性病毒
甲状腺素(T4)的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果： (1)升高： ①甲状腺中毒症：无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症、服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。 ②正常甲状腺功能：TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉
临床化学检查方法介绍蛋白结合碘（PBI）介绍
蛋白结合碘（PBI）介绍： 蛋白结合碘包括甲状腺素(T4)，三碘甲腺原氨酸(T3)，一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，以及微量甲状腺球蛋白所含碘。而血清蛋白结合碘中大部分为甲状腺素中的碘，故测定蛋白结合碘可反映甲状腺激素的水平。蛋白结合碘（PBI）正常值： 0.32-0.63μmol/L (4-8μg/d
血清三碘甲状腺原氨酸正常值及临床意义
血清三碘甲状腺原氨酸正常值: 新生儿:1.2-4.Onmol/L; 1-5岁:1.5-4.Onmol/L; 6-10岁:1.4-3.7nmol/L; 11-15岁:1.2-3.2nmol/L; 15岁以后:1.8-2.9nmol/L; >60岁:男性:1.6-2.7nmol/L;女性:1.
丁醇提取碘(bei)的临床意义
（1）升高甲状腺功能亢进症、急性甲状腺炎、家族性甲状腺素结合球蛋白增多症、病毒性肝炎、妊娠、药物影响（含碘药物）。 （2）降低甲状腺功能减退症，甲状腺摘除术后、家族性甲状腺素结合蛋白减少症、垂体前叶功能不全、慢性肾上腺皮质功能减退症、肾病综合征、肝硬化、营养不良、药物性（强的松、ACTH、硫氧
简述总三碘甲状腺原氨酸(TT3)的相关症状和疾病
1、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)的相关疾病： 妊娠合并甲状腺功能亢进，妊娠期甲状腺功能亢进，老年人甲状腺功能亢进症，妊娠合并甲亢，贫血，肝硬化，甲状腺功能减退，老年甲状腺功能减退症，下丘脑综合征，妊娠合并甲状腺功能减退。 2、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)的相关症状： 高代谢征群，甲状旁腺功
临床化学检查方法介绍三碘甲状腺原氨酸抑制试验介绍
三碘甲状腺原氨酸抑制试验介绍： 正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激
蛋白结合碘(pbi)的临床意义
（1）升高甲状腺功能亢进症、急性甲状腺炎、家族性甲状腺素结合球蛋白增多症、病毒性肝炎、妊娠、药物影响（含碘药物）。 （2）降低甲状腺功能减退症，甲状腺摘除术后、家族性甲状腺素结合蛋白减少症、垂体前叶功能不全、慢性肾上腺皮质功能减退症、肾病综合征、肝硬化、营养不良、药物性（强的松、ACTH、硫氧
关于桥本甲状腺炎的病因病理分析
根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体
关于亚急性甲状腺炎的病因分析
尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。证据有：发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。 患者血中有病毒抗体存在（抗体的效价高度和病期相一致），最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中
单纯性甲状腺肿的病因分析
大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关： 1.碘缺乏 碘是合成甲状腺激素的必须元素，碘元素不足，机体不能合成足够的甲状腺激素，反馈刺激垂体TSH升高，升高的TSH促使甲状腺增生，引起甲状腺肿。我国是碘缺乏严重的国家，国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病
关于慢性淋巴性甲状腺炎的病因分析
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
先天性甲状腺机能低下症的病因分析
在这个世界上，先天性甲状腺低能不足症最常见的原因是因为缺乏碘的缘故，但在大多数发达国家和环境中有充足的碘的地区，则为其他已知或未知的原因。最常见的是因为甲状腺的发育本身有缺陷，导致甲状腺缺乏或不发达。发育不全的甲状腺可能会长在脖子较高的部位，或甚至长在舌头的背后。甲状腺发育异常有些是遗传性的，有
三碘甲状腺原氨酸抑制试验d额概述
正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物（longactingthyroidstimulator，LATS）与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131
甲状腺131碘吸收率的概述
甲状腺可以选择性从血液中吸取碘，给予同位素标记的碘(如131碘)也可以被甲状腺吸取，通过测定颈部甲状腺部位的放射性计数可以计算出甲状腺吸碘的速率和强度，甲状腺吸碘的速率和强度可以反映甲状腺的功能状态。
三碘甲状腺原氨酸的简介
甲状腺作为人体最大的内分泌腺体，分泌的主要活性物质有四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），它们对于蛋白质合成、体温调节、能量产生和调节有着极为重要的作用。血清中的T3大多数是外周组织脱碘转化而来，少部分T3是由甲状腺直接分泌后释放到血液中。血清中的T3大多数与结合蛋白结合，其中约9
蛋白结合碘(pbi)的正常值及临床意义
正常值 0.32～0.63μmol/L（4～8μg/dl）。 临床意义 （1）升高甲状腺功能亢进症、急性甲状腺炎、家族性甲状腺素结合球蛋白增多症、病毒性肝炎、妊娠、药物影响（含碘药物）。 （2）降低甲状腺功能减退症，甲状腺摘除术后、家族性甲状腺素结合蛋白减少症、垂体前叶功能不全、慢性肾上
典131治疗是什么
碘131治疗，即同位素碘131的内放射治疗。通过口服碘131被甲状腺吸收之后，可以在体内释放γ射线和β射线，进而杀灭甲状腺的病变细胞。临床上的碘131治疗，通常用来作为内科药物保守治疗无效的甲状腺功能亢进症的治疗方案。希望我的解答能对您有所帮助。