眼睑皮肤松弛综合征的流行病学及发病机制

流行病学 该综合征主要见于青年女性,男女之比约为1∶5,大多发生在10~18岁,至青春期以后不再发展,20岁前就诊者约占80%。病变多为双侧性,但也有单侧发病的文献报道。 发病机制 本病病因和发病机制尚不清楚,目前认为各种因素协同导致本病发作,既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素,又有后天炎症激发史。弹性结合蛋白基因的先天缺陷或后天因素对该蛋白的破坏,是造成本病发病的重要因素。......阅读全文

皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制

  一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14;18)(q32;q21)在70%~90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达,阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14;18)易

转移性皮肤钙化病的发病机制

  血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌,导致继发性甲状旁腺功能亢进,从骨中吸回钙和磷,骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。

获得性皮肤松弛症病例分析

1 临床资料患者女, 25 岁,口周皱纹 3 年余,加重伴颈部皱 纹1 年半。3 年前无原因患者两侧口角出现细皱 纹,无任何其他自觉症状。于同年 8 月左右在口角 两侧细皱纹处打玻尿酸1 次,注射后亦无不适感。2 年前发现颈部皮肤出现细纹,未予诊治。1 年前怀 孕后口周和颈部皱纹加重,皮肤明

外阴前庭炎综合征的流行病学及发病原因

  流行病学  多见于性生活活跃的妇女好发于20~40岁的红头发的白人妇女,患病率占妇科门诊的15%~21.3%。多数既往有反复细菌或尖锐湿疣感染史。病史长达数月至数年。约30%的自行能缓解健康搜索,其中半数发生在1年内。外阴前庭炎综合征(vulvarvestibulitissyndrome)好发于

胃肠道癌转移卵巢的发病机制及流行病学

  发病机制:  1.大体形态 胃癌转移至卵巢,一般卵巢均保持原形,呈肾形或卵圆形,表面光滑 无粘连。常见结节状隆起,包膜完整但较薄,常为灰黄色或淡棕色,有光泽。肿瘤大小自3cm×3cm×3cm至30cm×26cm×20cm不等,双侧性占绝大多数,也可见单侧。切面呈发白色 肿瘤基本为实质性,中等硬度

颅中窝脑膜瘤的流行病学及发病机制

  流行病学  颅中窝脑膜瘤占颅内脑膜瘤的2%~3.2%。男性与女性发病相差不大,为1:1.6,平均年龄44岁。1/3的病人发病1年后就诊,病史最长的1例长达20年。肿瘤绝大多数呈球形。呈扁平形生长者不及1/10。  发病机制  肿瘤以内皮型、纤维型为多其次为血管型,少数为脑膜肉瘤。肿瘤呈球形或扁平

钩端螺旋体病的流行病学及发病机制

  流行病学  1.分布 钩端螺旋体病分布很广,几乎全世界各地都有此病的存在或流行,根据目前收集到但还不够完全的报告,已发现有本病的国家和地区在亚洲有中国、日本、朝鲜、越南、柬埔寨、泰国、马来西亚、印度尼西亚、加尼曼丹、菲律宾、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里兰卡、印度、安达曼群岛、塞浦路斯、土耳其、以色

阿尔兹海默病的流行病学及发病机制

  流行病学  随着人均寿命的增加,AD已成为常见的痴呆类型,约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中,AD的年  发病率约为1%,随着年龄的增加患病率增高,年龄每增加5岁,AD的患病率约增加1倍。本病常散发,女性多于男性,女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化,AD的发病率逐年上升,

百日咳的流行病学及发病机制

  流行病学   1、传染源 患者是唯一的传染源,非典型或轻型患者在本病的流行中起着更重要的作用。从潜伏期末1~2天,至发病后6周内都有传染性,以病初1~3周为最强。少见带菌者。   2、传播途径 咳嗽时病原菌随飞沫传播,易感者吸人带菌的飞沫而被感染,由于该菌在体外生存力弱,间接传播可能性小。  

雪泼综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为

肠应激综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  肠运动异常  IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions,DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions,PPCs)增多,且与痉挛

纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变

  发病机制  发病原因尚不明确,一般认为与以下因素相关:  (1)中枢神经系统功能异常:纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象,较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛,中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现,纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前

雷诺综合征的发病机制及病理生理是什么

  发病机制  有关雷诺病发生的机制尚不十分清楚。  病理生理  早期组织学无明显异常,后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。

弗布利氏综合征的病因及发病机制

  病因  弗布利氏综合征为性连锁显性遗传疾病,致病基因定位于X染色体长臂中段Xq21至Xq24。因此,半合子男性病情重,而杂合子女性病情表现多样,多数轻度异常(如仅有角膜环生状混浊),甚至无症状,少数重如男性。该基因突变导致α-半乳糖苷酶A(一种溶酶体水解酶)缺乏,使终端α-半乳糖残基不能从中性糖

姚皮炎综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  姚皮炎综合征免疫学异常尤为突出,包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高,粒细胞趋化功能缺陷,T细胞亚群异常,抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性;其他与免疫学无关的表现有特殊面容,关节过度伸展,多发性骨折和颅骨缝早闭。因此,姚皮炎综合征为多系统免疫受损性疾病。  有

筋膜间隙综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,

低血糖综合征的临床表现及发病机制

  临床表现  低血糖常发生在原发疾病的过程中,由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应,引起多量肾上腺素的释放,出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足,引起脑功能障碍,逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视

解剖功能综合征的发病机制

  田毅峰等研究认为结石的大小同解剖功能综合征发病有关,结石直径为0.5~1.5cm嵌顿发生率最高,同时也最容易引起胆囊胆管瘘,其瘘发生率是其他结石的5.8倍。黄志强认为本病是由于肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变,根据病变的轻重分为渐进的5个阶段:  1.由于结石的推移压迫,肝总管变窄。 

巴特氏综合征的发病机制

  有多种假说,还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。  1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有:  (1)近端肾小管:多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。  (2)远端和近端肾小管均出现功能障碍:Na+、Cl

腰痛血尿综合征的发病机制

  LPHS发病机制尚未完全明了,可能由影响肾内血管的疾病引起,且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变:如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等

羊膜带综合征的发病机制

  1.绒毛膜组织纤维带缠绕胎儿肢体可以导致胎体畸形和皮肤缺损;纤维带与缺损皮肤粘连,可以导致腹裂或脑膨出等畸形;胎儿咀嚼吞咽羊膜带,可以出现非对称性唇裂,腭面裂或消化道闭锁。  2.羊膜带的机械性压迫或束缚也应该是羊膜带综合征产生的机制之一。更应该强调的是羊膜带对胎儿发生影响的时间可能不局限于妊娠

盲襻综合征的发病机制

  1.发病机制  肠道运动机能不良、小肠盲襻小肠手术等均可使小肠运动迟缓,肠内容物排空不畅或在其中反复徘徊,引发肠内细菌(包括厌氧菌)过度繁殖。大量肠菌可消耗肠内维生素B12,肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B12鶒的吸收以及破坏已被吸收的维生素B12,从而导致维生素B12缺乏和巨细胞型贫血。肠内厌氧

胸廓出口综合征的发病机制

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

概述Horton综合征的发病机制

  Horton综合征的发病机制尚未完全清楚,有以下几种观点可供参考:  血管源说  某些扩血管药物,如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发CH发作,而缩血管药物,如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现CH发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大,发作停止后变小。经颅多普勒检查,CH发作时痛侧大脑中动脉平

筋膜间隙综合征的发病机制

  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,形成恶性循环

简述Sipple综合征的发病机制

  Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,

肠应激综合征的发病机制

  肠运动异常  IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions,DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions,PPCs)增多,且与痉挛性疼痛一致。

雪泼综合征的发病机制

  雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺瘤可能为多发性,应提

疮样综合征的发病机制

  药物总剂量过大也可能是一个致病因素。目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类:  1.个体对药物具有过敏性 以肼屈嗪为例发现病人对该药物可发生变态反应,也就是能从病人的体内证明有循环的抗体,将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖当药物代谢延缓时机体内环境接触药物的时间必然延长,更容易

肠应激综合征的发病机制

  肠运动异常  IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions,DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions,PPCs)增多,且与痉挛性疼痛一致。