完全性肺静脉异位回流的病理生理及临床表现
病理生理： 完全性肺静脉异位引流的病人，全部肺静脉血液均进入右心房。右心房内部份血液又需经未闭卵圆孔或心房间隔缺损流入左心房，否则出生后很死亡。右心房接受体肺循环全部回心血液，血流量极度增多。合并卵圆孔未闭的病人，两侧心房之间的通道小，来自腔静脉与肺静脉的血液混合后仅少量流入左心房，再经左心室排送入体循环，因此临床上出现轻度紫绀。但右侧心腔及肺循环血流量大，肺动脉压力升高，大多在出生后数月内即死于右心衰竭。心房间隔缺损大，则从右心房进入左心房的血流量多，紫绀明显，而肺循环高压则延迟出现，多数病人可生存1年以上。肺静脉回流梗阻者，则紫绀程度重，肺血管郁血，肺水肿，大多在出生后数週死亡。 完全性肺静脉异位回流病例由于肺循环压力显著升高，所有病人不论年龄大小，肺小动脉均显示梗阻性病理改变。 临床表现 病人症状取决于肺静脉有无梗阻，心房间通道大小和并存的其它心脏畸形。心房间通道小者出生后早期即出现肺动脉高压和右心衰竭，症状......阅读全文
腮腺炎的病理生理及临床表现
病理生理 腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液
急性肾损伤的病理生理及临床表现
病理生理 肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血
胆脂瘤的病理生理及临床表现
病理生理 肿瘤表面覆盖菲薄包膜，多带白色珍珠质光泽，镜下呈薄层纤维结缔组织，内面为复层鳞状表皮细胞，富含角化细胞，内部为成行排列的脱落的细胞空壳。再内为部分多角细胞，中心含细胞碎屑、脂质结晶。由于上皮朝向囊内不断脱落角化的细胞，使得囊肿内容物逐渐增多，肿瘤生长。 其好发部位有多到少包括小脑桥
关于小儿房缺的鉴别诊断介绍
小儿房缺应与功能性杂音、肺动脉瓣狭窄、肺静脉异位引流、室间隔缺损等鉴别。 1.功能性杂音其收缩期杂音较短，无固定性第二音分裂以及心电图、X线检查和心脏超声可帮助鉴别。 2.肺动脉瓣狭窄杂音响亮、呈喷射性，常伴震颤，P2减低或缺如，X线可见肺纹理稀少，肺野清晰，右心导管检查可发现右心室与肺动脉
部分性心内膜垫缺损的鉴别诊断
性心内膜垫缺损及完全性肺静脉异位引流相鉴别。通过心脏听诊和心电图检查，可很容易地排除肺静脉异位引流。 本病尚需与以下疾病进行鉴别： 1.房间隔缺损 部分性心内膜垫缺损患者的症状出现早且严重，在心尖部可听到由于二尖瓣反流而引起的收缩期杂音，加上心电图的典型表现，鉴别并不困难。超声心动图检查可明
部分性心内膜垫缺损的鉴别诊断
性心内膜垫缺损及完全性肺静脉异位引流相鉴别。通过心脏听诊和心电图检查，可很容易地排除肺静脉异位引流。 本病尚需与以下疾病进行鉴别： 1.房间隔缺损 部分性心内膜垫缺损患者的症状出现早且严重，在心尖部可听到由于二尖瓣反流而引起的收缩期杂音，加上心电图的典型表现，鉴别并不困难。超声心动图检查可明
口腔扁平苔藓的病理生理及临床表现
病理生理 上皮不全角化，基底细胞液化变性，及固有层有密集淋巴细胞浸润带。粒层明显，棘层肥厚者居多，少数萎缩变薄，上皮钉突呈不规则延长，下端有时变尖呈锯齿状。基底细胞排列紊乱，基底膜界限模糊不清，基底细胞液化变性明显者可形成上皮下疱。棘层、基底层或固有层内可见嗜酸性红染的胶样小体。 临床表现
siadh综合征的病理生理及临床表现
病理生理 由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状
雷诺综合征的病理生理及临床表现
病理生理 早期组织学无明显异常，后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。 临床表现 雷诺病的典型发作过程为当寒冷刺激或情绪激动及精神紧张时，手指皮肤出现苍白和紫绀，手指末梢有麻木、发凉和刺痛，经保暖后，皮色变潮红，则有温热和胀感，继而皮色恢复正常，症状也随之消失。疾病早期，上述变
病例分析：患儿在肺部感染明显控制下还存在持续、顽...
患儿在肺部感染明显控制下还存在持续、顽固的低氧血症？案例介绍 患儿男，1月龄，因“咳嗽、呼吸费力伴口唇紫绀2天”为主诉入院。2天前患儿无明显诱因出现咳嗽，阵发性单声咳，喉中痰鸣不著，伴呼吸费力、呼吸急促及口唇紫绀，无吃奶呛咳及异物吸入，无发热、吐泻及异常皮疹，未特殊诊治，半天前咳嗽加重，全身
概述心房间隔缺损的操作技术
一般采用胸骨正中切口。青年妇女为美容需要，亦可采用双侧乳腺下切口，游离切口上下方皮瓣，再纵向锯开胸骨或横断胸骨，经双侧第4肋间切口进胸；亦可经右侧前外第5肋间切口进胸。切开心包后即可见右心房、右心室肺动脉显著扩大，肺总动脉处尚可扪到收缩期震颤，注意有无左上腔静脉以及肺静脉进入左心房的部位有无异常
部分性心内膜垫缺损的诊断及鉴别诊断
诊断 有呼吸急促、多汗、喂养困难、反复的上呼吸道感染、活动量受限的病史，以及典型的心脏杂音和心电图表现，就可以做出初步诊断；并可明确其二尖瓣反流严重程度和肺动脉高压的情况。 确诊必须经过超声心动图检查。 鉴别诊断 本病应与继发孔型房间隔缺损伴有或不伴有二尖瓣关闭不全、单心房、完全性心内膜
关于异位抗利激素综合征的病理生理介绍
本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有： 1、随机阻抑解除学说 认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。 2、APUD细胞学说 认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为
特异性感染的病理生理及临床表现
病理生理 破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者是引起症状的主要毒素，对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
肿瘤性心包炎的临床表现及病理生理
临床表现 肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压时确诊。心脏听诊心音遥远，心包摩擦音较少听到。 如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
慢性浅表性胃炎的病理生理及临床表现
病理生理 胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒
虱传斑疹伤寒的病理生理及临床表现
病理生理 基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症
流行性乙型脑炎的病理生理及临床表现
病理生理 可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成
老年异位抗利尿素分泌综合症的病理生理介绍
1.基因学说 细胞分化受RNA 所合成的特异蛋白质及酶类的影响与调控，而RNA 又受DNA 上的基因调控，如调节基因、操纵基因及结构基因等，病理状态下，某些恶性肿瘤细胞发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和激素类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其临床
血管性血友病的病理生理及临床表现
病理生理 vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。
纳尔逊综合征的病理生理及临床表现
病理生理 Nelson 综合征是由于在治疗库欣综合征时进行了双侧肾上腺切除术，有的病人虽然进行的是肾上腺的次全切除留有少量肾上腺组织，但因残留组织逐渐萎缩、坏死，失去功能也等于作了全切，这时肾上腺皮质分泌激素过低，负反馈作用减弱，垂体失去了肾上腺皮质激素的反馈抑制，原已存在的垂体瘤进行性增大
血管性血友病的病理生理及临床表现
病理生理 vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。
硬脑膜动静脉畸形的病理生理及临床表现
病理生理 本病的自然病程变化较大，难以预测。部分病变为偶然发现，可维持多年不变；部分病人有明确症状(如耳鸣或颅内杂音)，但病变不进行性发展，甚至形成的血栓可自然缓解，特别是海绵窦内DAVM，常发生自行闭塞。但另有部分病灶进行性扩大、破裂，引起颅内致命出血或神经功能损害。各种因素引起DAVM形成
百日咳的病理生理及临床表现
病理生理 百日咳杆菌引起的病理改变主要在气管、支气管黏膜，但鼻咽部也可以看到病变，主要表现为上皮细胞坏变、胞浆出现空泡，胞核碎裂、溶解，细胞死亡、脱落。上皮的中层和基底层有多核细胞和单核细胞浸润。支气管及肺泡周围粒细胞和淋巴细胞聚集，形成问质炎症。并发脑病时脑组织充血水肿，神经细胞变性，并有
十二指肠溃疡的病理生理及临床表现
病理生理 典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下
职业性砷化氢中毒的病理生理及临床表现
病理生理 3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，
镰刀型细胞贫血症的病理生理及临床表现
病理生理 红细胞镰变的初期是可逆的，给予氧可逆转镰变过程。但当镰变已严重损害红细胞膜后，镰变就变为不可逆，即使将这种细胞置于有氧条件下，红细胞仍保持镰状。镰变的红细胞僵硬，变形性差，可受血管的机制破坏和单核巨噬系统吞噬而发生溶血。镰变的红细胞还可使血液黏滞性增加，血流缓慢，加之变形性差，易堵塞
席汉氏综合症的病理生理及临床表现
病理生理 中医认为本病的病理实质乃气血虚极，肾气亏耗，故治疗须始终围绕益肾填精，补气养血的总原则。 临床表现 垂体前叶的代偿功能较强，大于75%时临床症状极轻微，只有当组织坏死超过90%以上时才有明显症状。 垂体前叶功能减退时，最敏感的是促性腺激素的分泌减少，其后影响促甲状腺激素和促肾上