肺结节影的病因及发病机制

结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病的抗原刺激下,肺泡巨噬细胞和辅助T细胞(CD4)被激活,巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1),IL-1激发淋巴细胞释放IL-2,使CD4增殖并使B细胞活化,分泌免疫球蛋白、自身抗体的功能亢进。活化的淋巴细胞释放单核细胞趋化因子、白细胞移动抑制因子等,使单核细胞、淋巴细胞浸润于肺泡。随着病变的发展,肺泡内炎细胞成分减少,巨噬细胞衍生的上皮样细胞增多,并形成肉芽肿。疾病的后期,巨噬细胞释放的FN吸引大量的纤维母细胞,加上巨噬细胞释放的成纤维细胞生长因子的作用,纤维母细胞增多,并分泌胶原,导致肺的广泛纤维化。此外,某些研究结果表明,本病的发生与分支杆菌感染有关。......阅读全文

直肠阴道瘘的病因及发病机制

  病因  1.自然分娩  直肠阴道瘘的发生与自然分娩时会阴撕裂、直肠撕裂、侧切、缝合不当等关系密切,曾有报道称经阴道分娩的妇女直肠阴道瘘的发生率为0.1%。  2.吻合器术后并发症  近年直肠手术中吻合器的高频率使用,手术损伤导致的直肠阴道瘘趋势增加。  3.炎症性损伤  细菌性炎症、化学性药物及

ABO溶血病的病因及发病机制

  病因  ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种,主要发生在母亲O型,胎儿A型或B型,其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病,其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体,母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿,胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。  发病

不动杆菌感染的病因及发病机制

  本菌属的分类经过多次变迁,如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科,仅有一个种,即醋酸钙不动杆菌,分两个亚种:醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种;后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等

多囊病的病因及发病机制

  病因  多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂,称为ADPKD1基因,基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆,可望在不久的将来,ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂,称为ADPKD2基因,其编码产物也不

骨硬化病的病因及发病机制

  病因  石骨症的发病原因尚不明确,可能与骨吸收异常有关,致使钙盐过量沉积于骨内,外观呈大理石或象牙样,脆性增加。本病有家族史,多见于近亲结婚的子女中。有人认为属遗传性疾病。本病分轻重二型,轻型为显性遗传,重型为隐性遗传。  发病机制   Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时,

血胆症的病因及发病机制

  病因  血胆症病因与发生率,我国与欧美有显著差异。我国绝大多数属于伴有胆石或蛔虫的肝内化脓性胆管炎;欧美则以肝损伤为主,其次为肝动脉瘤和肿瘤。同济医科大附属协和医院1960~1981年收治胆石症和胆道感染2403例统计,其中血胆症21例,发生率为胆道病的0.9%。胡以则收集国内1978~1985

肝大的病理病因及发病机制

  病理病因  引起肝大的疾病很多,归纳如下。  1、感染性肝大  (1)病毒性感染:甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎,传染性单核细胞增多症,黄热病,风疹,巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒,麻疹病毒等感染。  (2)衣原体性感染:如鹦鹉热等。  (3)立克次性感染:斑

关于手足发绀症的发病因及发病机制

  发病原因  目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关,根据是此病多见于青春期女性,25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感,皮温明显降低,皮肤静脉丛处于松弛状态,情绪激动可使症状加重。  发病机制  本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下,皮肤的细小动脉处于

关于细菌协同性坏疽的发病因及发病机制

  发病原因  病原菌与坏死性筋膜炎相似,是多种病原菌共同致病,感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌,而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌,变形杆菌,肠杆菌,绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。  本病常发生于腹部或胸部手术后切口,特别是在缝线留置处,腹内脓肿和脓胸引流术后切口,结肠造瘘口或回肠造瘘口附近,

关于内耳膜迷路积水的发病因及发病机制

  发病原因  本病征病因尚未明确。  可能与变态反应的自主神经功能紊乱有关。  发病机制  1.精神刺激等因素使大脑皮质功能失调,自主神经功能紊乱,内耳毛细血管发生痉挛,局部血循障碍,组织缺氧,可使血管壁渗透力增加,导致组织水肿。  2.梅尼埃病为内耳膜迷路积水、内淋巴液分泌多或正常吸收功能障碍以

关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍

  发病原因  由于先天发育异常,胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5~3cm处,或接近幽门处,也有时同时发生两个,另一个距幽门数厘米处远在十二指肠,将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔,孔的直径为3~10cm,如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下组织和肌

简述小儿结节病的发病机制

  体液免疫正常或增强,IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润,病灶消退后,T淋巴细胞减少,但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。  病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯,但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿,从数毫米至1~2

鞍结节脑膜瘤的发病机制

  鞍结节脑膜瘤多呈球形生长,与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织,有时可含砂粒体,瘤内出血坏死可见于恶性脑膜瘤健康搜索。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生,有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等火罐网,恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。

鞍结节脑膜瘤的发病机制及发展过程

  发病机制  鞍结节脑膜瘤多呈球形生长,与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织,有时可含砂粒体,瘤内出血坏死可见于恶性脑膜瘤健康搜索。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生,有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等火罐网,恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。  发展

肺畸胎瘤的发病机制

  椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。根据组织学特征,畸胎瘤可分为成熟的、幼稚的及恶性畸胎瘤三类型。椎管内畸胎瘤的起源尚存有争议。Poeze等认为椎管内畸胎瘤可能起源于胚胎形成早期,幼稚生殖细胞错位,脊髓中央管室管膜憩室形成或胚胎发育异常等机制。有的病人可以在畸胎瘤邻近部位皮肤处出现成

肺膨胀不全发病机制的介绍

  根据累及的范围肺膨胀不全可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺膨胀不全。大多数肺膨胀不全由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域

【糖尿病肾病】病因及发病机制

    糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。    1.遗传因素    男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均

小儿糖吸收不良的病因及发病机制

  病因  糖吸收不良可分为原发及继发两类:  1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中,先天性乳糖酶缺乏,蔗糖-异麦芽糖酶缺乏,以及葡萄糖-半乳糖吸收不良,均为常染色体隐性遗传疾病,临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外,余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常,而相应双

小儿脑血管畸形的病因及发病机制

  病因  脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malformations)最常发生在两个部位:即大脑大静脉(又名Galen大静脉)及大脑半球静脉。大脑大静脉位于胼胝体压部的下后方,由左右大脑内静脉汇合而成。它是一条短粗、壁薄且较脆弱的静脉主干,走行方向由前到后,最终注入下矢

肾髓质囊性病的病因及发病机制

  病因  与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关,也有其他不明因素。  发病机制  本病发病机制未明。可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔

简述脱髓鞘病的病因及发病机制

  病因不明,可能和下列因素有关:  ①遗传因素:在欧美白人患者中HLA-A3,-B7和-DW2抗原阳性者较多。  ②人文地理因素:此病在寒温带多见,热带则较少。欧洲人发病率高,而东方、非洲人患病率较低。  ③感染因素:曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关,但即使应用分子生物学方法检测病灶

糙皮病心的病因及发病机制

  病因  维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因,常见于:①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者;②慢性胃肠炎吸收不良者;③长期营养缺乏者;④慢性消耗性疾病者;⑤慢性酒精中毒者。  发病机制  维生素B1转变为TPP后,作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶

胃脂肪瘤的病因及发病机制

  病因  脂肪组织发生于胚胎第14周,第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段:原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞,但主要为成熟脂肪细胞组成。  发病机制  胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦,以胃窦部多见,90%源于黏

皮肤丝虫病的病因及发病机制

  病因  主要由丝虫成虫寄生于人体淋巴系统而引起。  发病机制  健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬,便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环,白天停留在肺和其他脏器毛细血管中,午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润,破坏淋巴管导致永久性瘢痕,阻碍淋巴回流。

小肠脂肪瘤的病因及发病机制

  病因  小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层,一般不会长的很大,外观上与身体其他部位的脂肪瘤一样,由成熟的脂肪组织构成。  发病机制  1.好发部位:小肠脂肪瘤以回肠最为多见,国内好发部位顺序依次为回肠(50%~60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%);国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏

关于小叶性肺炎的病因及发病机制

  小叶性肺炎多由细菌感染所致,常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌,如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降,呼吸道的防御机能受损,粘液分泌

血栓性疾病的病因及发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如 药物)、生物(如 内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使 血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、

威尔逊病的病因及发病机制

  病因  威尔逊病的基本病因是体内各组织,尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多,导致组织损害和病变。  威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病,受累基因与铜代谢紊乱有关,与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。  发病机制  关于威尔逊病发生机制有以下几个学说:  ①该类患者胆汁中与铜结合

费波瑞病的病因及发病机制

  病因  本病的病因是X染色体携带的伴性隐性遗传。  发病机制  病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解,进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加,并累积在全身中、

刚果锥虫病的病因及发病机制

  病因  刚果锥虫病病原体为布氏锥虫,它广泛地侵犯野生动物与家畜。其中有三个亚种对人能致病,即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)、布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)、布氏布氏锥虫(T.b.brucei),前者引起冈比亚锥虫病,次者引起罗得西亚锥虫病,后者主要引起野生动物及