简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于3～6周后才发生迟发絷，在肺局部形成上皮样细胞结节、肉工作肿，及周围的渗出性反应，是为原发灶。原发灶均位于上叶底部或下叶上部，临近胸膜处，同时结核杆菌沿淋巴管抵达肺门和纵隔淋巴结，引起淋巴管炎及淋巴结炎，是为原发综合征的三个组成部分。当结核菌数量大及毒力强时，机体呈高度过敏状态，病9灶周围渗出性炎症可扩大到大部分肺段甚至肺叶。同时由于活化的巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子，使原发灶及淋巴结内结核肉工作肿发生组织破坏及干酪样坏死，肺门甚至淋巴结干酪病变可向气管内破溃而产生支气管播散，或经血行引起血竺播散。......阅读全文
简述小儿急性血行播散型肺结核的临床表现
多数起病较急，中毒症状重，一般以发热为首发症状，多为高热（稽留热），少数起病缓慢。有的病儿除高热外兼有头痛、嗜睡，很快出现脑膜刺激症状等，即脑膜型，多见于婴幼儿，约占53.9%；有的病儿呼吸系统症状较为突出，以咳嗽、发憋、发绀等为特征，特别是肺部听诊出现湿性啰音时易误诊为肺炎，即肺型约占31.5
简述老年性急性阑尾炎的发病机理
在解剖上，回肠从内后侧进入盲肠者占90%，从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成，而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成，瓣膜唇并非对称，上唇更为突出，Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。
简述儿童结核性脑膜炎的发病机理
儿童结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。 原发结核病病变行成时，病灶内的
简述17α羟化酶缺乏症的发病机理
1．酶特征：CYP17是一种微粒体酶，具有两种功能：①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化（17α-羟化酶活性）；②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮（DHEA）（17，20-裂解酶活性）。CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺，有两种缺乏类型：①17a-羟化酶和17，20-裂解
简述糖尿病大血管病变的发病机理
糖尿病大血管疾病的病因是复杂和多因素的，它是由一系列代谢危险因素，如内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、基因表达等相互作用所致，其潜在机制为动脉粥样硬化的加速。高血糖导致血糖过度氧化和晚期糖基化终产物的积累而产生胰岛素抵抗；脂质的过氧化导致动脉壁内形成泡沫细胞；胰岛素抵抗为内皮功能障碍的先兆，其与
简述腺型继发败血型鼠疫的发病机理
当人类被携带鼠疫菌的跳蚤叮咬后，通常叮咬的局部无明显反应，鼠疫菌经皮肤进入人体后，首先沿淋巴管到达局部淋巴结，在其中繁殖，引起出血性坏死性淋巴结炎，感染的腺体极度肿胀，充血坏死，即为“腺鼠疫”，周围组织亦水肿、出血。鼠疫菌可冲破局部的淋巴屏障，继续沿着淋巴系统扩散，侵犯其他淋巴结。鼠疫菌及内毒素
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
关于小儿原发型肺结核的简介
原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成；后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小
关于小儿原发性肺结核的简介
小儿肺结核可以分为三类：(1)原发性肺结核，也叫原发综合征；(2)血型播散型肺结核；(3)干酪性肺炎。 原发性肺结核(原发综合征)是小儿肺结核的主要类型。当结核菌初次被小儿吸入呼吸道后，在肺组织内大量繁殖，使肺部发生炎症，形成肺部的原发病灶，同时肺内的淋巴管和淋巴结也受到结核菌的感染而发炎和肿
小儿肺结核的基本信息介绍
结核病发病率近20年来在世界范围内明显下降。但近10年来在艾滋病（AIDS）高发区如北美、非洲等地结核病发病率却逐年上升，有卷土重来之势，引起了广泛关注。另外，在发展中国家结核病仍是一个常见病。据估计，全世界每年约有300万～400万新发现痰菌阳性（传染性）及300万～400万痰菌阴性（非传染性
小儿续发性肺结核的相关介绍
续发性肺结核 又称成人型结核。发病理论： ①外来的再度感染：原发性结核趋静止后再次感染结核杆菌，病灶往往在肺叶上部。再度感染时组织反应较强烈。病变为浸润性，周围有多量渗出性组织变化。多见于较大儿童或成年人，故有成人型结核之称。 ②内在的病灶复燃。此类病变大多来自原发性血行播散所遗留的陈旧病灶
关于小儿肺结核的诊断方法介绍
（1）血清学诊断 检测血、痰或脑脊液中抗体。目前所用抗原有3种： ①粗制的结核菌抗原：包括从结核菌培养滤液、结核菌盐水撮抗原、聚合结素抗原、BCG超声处理后抗原。 ②PPD抗原：如PPD-S、BCG制备的PPD和由非结核分枝杆菌制备的PPD-B等。 ③纯化的结核菌抗原：如结核杆菌抗原5和6
关于小儿肺结核的分段治疗介绍
不论传统的长程疗法或新出现的短程化疗，均要分阶段治疗，即： ①强化阶段。选用强有力的药物联合治疗，以迅速消灭敏感菌及生长分裂活跃的细菌，并使可能存在的耐药菌有效地得到传统化疗时强化阶段一般为半年，短程化疗则为2～3个月。这是化疗的关键阶段。 ②巩固（继续）阶段。目的在于清除持存菌，巩固治疗效
关于小儿肺结核的早期发现介绍
一般来说，早期儿童肺结核不易被发现。这是因为患儿的早期症状不明显，不同于成年人，但可表现在不活泼、精神不振、脾气急躁，或无故哭闹，也可有盗汗、脸部潮红、消瘦、无力、食欲减退和消化不良。另外，小儿患肺结核大多为首次感染结核杆菌，而且对结核杆菌具有高度敏感性，一旦感染此病，结核病灶周围常有广泛的炎性
关于小儿肺结核的病理改变概述
结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性
治疗小儿原发性肺结核的简介
我国结防规划采用的是直接观察下的短程督导化疗.服药方法是隔日服药.短程督导化疗分为两个阶段：强化期和继续期。强化期为杀菌阶段，即在治疗开始时的2-3个月，联合应用4-5种抗结核药,以便在短时间内尽快杀灭大量繁殖活跃的敏感菌,减少耐药菌的产生.继续期为巩固治疗阶段，即在强化期之后的4-6个月内，继
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
怎样预防小儿原发型肺结核？
1.控制传染源，减少传染机会 结核菌涂片阳性患者是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核患者，是预防小儿结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查，对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。 2.普及卡介苗接种
简述肺结核的传播途径
肺结核主要通过呼吸道传播，患者咳嗽、打喷嚏、大声说话或吐痰时，将带有结核杆菌的飞沫排出体外，形成带菌微滴漂浮在空气中，被他人吸入后造成感染。与结核病人有长期密切接触的人感染的可能性非常高。一个肺结核病人每年可能感染10-15人（或更多）的新患者。 然而，并不是所有结核杆菌携带者都会发病。部分潜
简述局灶性肾小球硬化症的发病机理
发病机理尚不清。大多认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质造成肾小球硬化。人类近髓肾单位胚胎发生早、体积大，有较高的滤过率，毛细血管内高压、高滤过最终导致结构损害，本病近髓肾单位损害出现早且严重。可由于节段性肾小球上皮细胞损害，使基底膜上阴离子电学屏障受损，慢
简述膝关节退行性病变的发病机理
膝关节退行性变又是怎样发生的呢？正常的膝关表面有一层很薄但十分耐摩擦的透明软骨，呈浅兰色，半透明，光滑而有光泽。这层耐摩的透明软骨在膝关节的运动功能中十分重要。膝关节在人体中属负重最大和运动最多的关节，因而也是人体中退化最早、损伤最多的关节。45岁以上的中老年人，尤其是女性，由于其体内激素水平下
简述双胎反向动脉灌注综合征的发病机理
提出的理论是：泵血胎和被灌注胎发生动脉－动脉吻合。该动脉－动脉吻合位于胎盘表面，有时无心胎的单脐动脉直接于泵血胎的脐带相连。被灌注的胎儿的血流由脐动脉入，由脐静脉出；故称反向动脉灌注。由于进入的血流通过髂内动脉，因此下身的器官多能发育，而上身则缺如或残余。 无心胎的上半身发育极差甚至不发育。头