简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消化道血循环障碍 肠道循环回流受阻，使肠壁静脉明显充血破裂而致消化道出血。如食管裂孔疝、肠套叠。 3.毛细血管通透性增加 感染中毒、缺氧等均可引起毛细血管的通透性改变而致黏膜渗血。毛细血管病变如过敏性紫癜、维生素C缺乏、遗传性毛细血管扩张症等也可引起出血。 4.出血凝血功能障碍 凝血因子缺乏、血小板减少或功能障碍等均可引起消化道出血。如血友病、维生素K缺乏等。......阅读全文
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。
简述小儿消化道出血的介绍
预防胃肠道局部病变，如食管静脉曲张、食管炎、胃十二指肠溃疡、急性出血性坏死性小肠炎等；预防感染性疾病，如败血症、肠炎、菌痢；预防维生素K缺乏症、过敏性紫癜等引起的消化道出血症。
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
关于小儿消化道出血的诊断介绍
1.临床所见的物质是否为血 红色物质可能是吃的染色食物，如西瓜、西红柿；黑色大便可能是混有黑色药物，要仔细检查及化验除外。 2.消化道出血是否为全身出血性疾病的一种表现 应作全面细致的体格检查，化验末梢血象及大便常规，确诊为全身出血性疾病后即给以内科治疗。 3.出血部位 食管、胃、十二指肠出
用药治疗小儿消化道出血的介绍
药物：降低门脉压的药物通过降低门脉压，使出血处血流量减少，为凝血过程创造了良好的条件而止血。降低门脉压的药物主要分为两大类： A.血管收缩剂药物： a.加压素(血管加压素)及其衍生物：能收缩内脏小动脉和毛细血管前括约肌使内脏血流量减少，从而降低门脉系统压力及曲张静脉压力；用于门脉高压、食管胃
关于小儿消化道出血的辅助检查介绍
1.吞线法 可粗略判断上消化道出血的部位。方法为用一条粗的白丝线，约2m长，一端扎一小糖球，令患儿吞服后，另一端用胶布固定在颊部，随胃肠蠕动，白线即逐渐下达至十二指肠。24h后将线轻轻拉出，以免拉伤消化道黏膜，引起假象。正常情况,呈白-黄色，如胃内出血则呈白-红-黄色，十二指肠出血为白-黄-红色
消化道出血的发病原因
引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%；食管胃底静脉曲张破裂出血,占5% ～14%；贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2% ～7%；血管病变,占2%～3%；肿瘤,占2%～5%。 导致下消化道出血的常见原因有:下消化道肠道的憩
消化道出血的发病原因
引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%；食管胃底静脉曲张破裂出血,占5% ～14%；贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2% ～7%；血管病变,占2%～3%；肿瘤,占2%～5%。 导致下消化道出血的常见原因有:下消化道肠道的憩
小儿消化道出血相关内容介绍
小儿消化道出血可发生于任何年龄，表现为呕血、便血或两者均有。出血原因复杂，除消化道本身的疾病外，也可能是全身性疾病的局部表现。出血的部位可以是上消化道，也可能是下消化道。上消化道出血系指屈氏(Treitz)韧带以上的消化道，如食管、胃、十二指肠后或胰、胆等病变引起的出血；下消化道出血是指屈氏韧带
简述小儿结节病的发病机制
体液免疫正常或增强，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润，病灶消退后，T淋巴细胞减少，但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。 病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿，从数毫米至1～2
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
简述小儿肺不张的发病机制
1、小儿肺不张—支气管阻塞 首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出
概述小儿消化道出血的症状体征
消化道出血的症状与病变的性质、部位、失血量、速度及病人出血前的全身状况有关。 1.呕血、黑便与便血 呕血代表幽门以上出血，呕血颜色取决于血液是否经过酸性胃液的作用。若出血量大、出血速度快，血液在胃内停留时间短，如食管静脉曲张破裂出血，则呕血多呈暗红色或鲜红色。反之，由于血液经胃酸作用而形成正铁
关于小儿消化道出血的病因病理分析介绍
1.胃肠管道局部病变 不同年龄组常见的出血原因有所不同： (1)新生儿： ①上消化道：吞入母血、应激性溃疡、新生儿自然出血病、牛奶不耐受症等。 ②下消化道：坏死性小肠结肠炎、肠重复畸形、肠套叠、先天性巨结肠。 (2)婴儿： ①上消化道：吞入母血、反流性食管炎、应激性溃疡、胃炎、出血性疾
消化道出血的介绍
消化道出血是临床常见症候群，可由多种疾病所致。消化道是指从食管到肛门的管道，包括食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血是指十二指肠悬韧带（Treitz韧带，译为屈氏韧带）以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。十二指肠悬韧带以下的肠道出血统称为下消化道出血
消化道出血的介绍
国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% ,其病死率接近10%。国内目前尚无相关资料。临床实践中下消化道出血比上消化道出血少见，约占所有消化道出血的30%。国外资料显示，下消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.02%，病死率约为3.6%。下消化道出血多见于老年患者， 80岁
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
简述小儿硬脑膜外血肿的发病机制
典型的病例为额颞外伤，骨折线跨越脑膜中动脉穿行区，骨片的移位撕裂骨管内的动脉，导致血肿的形成。在儿童，冲击伤造成的颅骨剧烈变形，会使硬脑膜和颅骨的剥离，板障内静脉、脑膜动静脉小的分支或静脉窦的撕裂，即可形成血肿，通常并不伴有明显骨折。血肿可因破裂血管的继续出血而增大，也可因血肿对硬膜的继续剥离，
简述小儿硬脑膜外脓肿的发病机制
硬脑膜外脓肿的病理改变取决于致病菌的毒力、机体的抵抗力和感染时间的长短，感染的早期反应为硬脑膜外层的充血和渗出，随后出现组织坏死和大量炎性白细胞浸润，继而脓肿形成或纤维蛋白沉积。若细菌毒力小、机体抵抗力强，局部可形成肉芽组织，最后转变成纤维组织瘢痕。
关于小儿消化道出血的并发症有预后介绍
1、并发症 经常小量出血可至贫血，出血量大、迅速,可致失血性休克，可并发氮质血症。 2、预后 反复消化道出血常影响小儿生长发育，能及时清除病因者，预后良好；如为大量、迅速出血，救治不及时，常致死亡。如原发病为血液系统疾病(白血病、恶性贫血或DIC)预后示原发病的转归而异。
消化道出血的基本介绍
消化道出血是临床常见症候群，可由多种疾病所致。消化道是指从食管到肛门的管道，包括食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血是指十二指肠悬韧带（Treitz韧带，译为屈氏韧带）以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。十二指肠悬韧带以下的肠道出血统称为下消化道出血
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
简述肠出血性大肠杆菌腹泻的发病机制
EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。晚近研究认为ETEC产生的志贺样毒素与肠壁组织的微血管内皮细胞上的受体结合，引起血管损伤，同时激发局部细胞因子TNF、LPS及IL1β增加。这些细胞因子又增强受体对毒素的敏感性，促使血管损伤进一步加重。此毒素尚作用于其他脏器内皮细胞，激发产生细胞因子，