简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被吸收，腹腔内纤维蛋白性粘连也于1周内吸收，部分患儿腹内有浆膜破坏或坏死组织，即会留下广泛而顽固的肠粘连，为引起粘连性肠梗阻的潜在因素。 由于渗出液刺激的肠壁水肿导致肠蠕动受抑制，肠膨胀、麻痹；大量的细胞外液渗出引起脱水、电解质紊乱，严重时循环血量减少，导致循环衰竭；同时大量的细菌和毒素被腹膜吸收，可产生毒血症、败血症或中毒性休克。......阅读全文
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被
简述原发性脂肪肉瘤的发病机制
肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。
概述小儿原发性膀胱输尿管反流的发病机制
输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为细菌从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为急性肾盂肾炎或无症状的慢性肾盂肾炎过程，80%的反流肾其组织学改变与肾盂肾炎一致。1959年Hod
关于小儿原发性腹膜炎的简介
原发性腹膜炎(primary peritonitis)包括自发性细菌性腹膜炎(腹水发生感染，常与慢性肝脏疾病或肾病综合征有关)和结核分枝杆菌、肺炎球菌和奈瑟菌感染相关的腹膜炎(后者易发生在青春期前女孩)。是指腹腔内无明显的原发病感染灶，病原体经血液、淋巴或经肠壁、女性生殖系进入腹腔而引起的急性化
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
简述小儿结节病的发病机制
体液免疫正常或增强，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润，病灶消退后，T淋巴细胞减少，但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。 病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿，从数毫米至1～2
简述小儿肺不张的发病机制
1、小儿肺不张—支气管阻塞 首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
小儿原发性血小板减少性紫癜的发病机制
ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。现认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关。抗体来源途径有。 1.来源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗体。 2.来源于抗血小板某种抗原成分的
手术治疗小儿原发性腹膜炎的简介
对药物治疗无效的原发性腹膜炎或不能排除继发性腹膜炎的病人，应及早行剖腹探查术。虽然剖腹探查有一定的误诊率，但对于拯救病人生命，仍是利大于弊。 目前对原发性腹膜炎的治疗原则，多以手术治疗为主，因手术可以证实诊断，除外一部分继发性腹膜炎(如阑尾穿孔引起者)，并可将脓液引出，减少毒素吸收改善中毒症状
概述小儿原发性腹膜炎的症状体征
典型的原发性腹膜炎起病急骤，以高热为初期主要症状，继之出现呕吐、腹痛及腹胀。 1.中毒症状严重 患儿全身中毒症状严重，面色苍白、烦躁或精神萎靡，对外界反应迟钝，检查发现病儿神志模糊，体温可高达40℃，脉搏增快而细弱。小婴儿体温可正常，仅以腹胀、肠鸣音消失为重要体征。患儿多有严重脱水及中毒症状，
简述小儿硬脑膜外血肿的发病机制
典型的病例为额颞外伤，骨折线跨越脑膜中动脉穿行区，骨片的移位撕裂骨管内的动脉，导致血肿的形成。在儿童，冲击伤造成的颅骨剧烈变形，会使硬脑膜和颅骨的剥离，板障内静脉、脑膜动静脉小的分支或静脉窦的撕裂，即可形成血肿，通常并不伴有明显骨折。血肿可因破裂血管的继续出血而增大，也可因血肿对硬膜的继续剥离，
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
简述小儿硬脑膜外脓肿的发病机制
硬脑膜外脓肿的病理改变取决于致病菌的毒力、机体的抵抗力和感染时间的长短，感染的早期反应为硬脑膜外层的充血和渗出，随后出现组织坏死和大量炎性白细胞浸润，继而脓肿形成或纤维蛋白沉积。若细菌毒力小、机体抵抗力强，局部可形成肉芽组织，最后转变成纤维组织瘢痕。
用药治疗小儿原发性腹膜炎的简介
原发性腹膜炎病情较轻或肾病腹水合并腹膜炎者，应以非手术治疗为主，多数患儿可治愈。非手术疗法应包括4部分： (1)抗生素治疗：根据腹腔穿刺液涂片或细菌培养的结果，选择相应的大剂量抗生素。 ①革兰阳性细菌感染：如果原发性腹膜炎致病菌是单一革兰阳性细菌，如链球菌及肺炎球菌感染，首选青霉素，青霉素
关于－小儿原发性腹膜炎的病理病因分析
原发性腹膜炎大多数是因为身体其他部位病灶的细菌通过血液循环进入腹腔，少数患儿也可通过淋巴系统、胃肠道和女性生殖器(在青春前期局部pH值和黏膜适合于细菌生长)上行进入腹腔而感染。肾病、肝病患儿腹腔内大量腹水，常因其免疫功能低下,补体缺乏而发生腹膜腔的感染。本病最多见的致病菌是A组链球菌、肺炎双球菌
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。
简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
关于小儿原发性腹膜炎的预防护理介绍
成人可用诺弗沙星或TMP-SMZ预防原发性腹膜炎，但不推荐腹水患儿用抗生素预防本病，2岁以下儿童和年长儿患肾病综合征或慢性肾功能衰竭(和有腹水可能的慢性肝脏疾病)需复种肺炎球菌疫苗。
关于小儿原发性腹膜炎的其他辅助检查介绍
应作B超和X线检查，X线腹部平片可见到肠麻痹(结肠同时胀气)及多数散在的低张力液平面，同时可见腹水现象，注意有无游离气体，必要时做CT等其他检查，以明确诊断。
关于小儿原发性腹膜炎的实验室检查
1.血常规 末梢血象白细胞比一般腹膜炎高得多，可高达(20～40)×109/L(2万～4万/mm9)，中性白细胞可增高到90%以上。 2.腹腔穿刺液 穿刺腹水混浊，可抽出稀薄脓液，镜检脓球很多，涂片经革兰染色，常可找到双球菌或球菌；腹水培养阳性。必要时可行妇科检查和经阴道后穹隆穿刺抽脓。
关于小儿原发性腹膜炎的疾病诊断介绍
1.继发性腹膜炎 原发性腹膜炎的症状、体征与继发性腹膜炎相似，实验室检查结果亦多相同。但只能采取非手术疗法则与继发性腹膜炎迥异，故应注意鉴别。原发性腹膜炎与继发性腹膜炎的鉴别要点如下： (1)原发性腹膜炎主要见于肝硬化腹水、肾病综合征等免疫功能减退的病儿，尤其是10岁以下的女孩。而继发性腹膜炎
简述小儿硬化性胆管炎的发病机制
早期肝活体组织检查可见门脉及汇管区炎症反应，结缔组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，小叶间胆管增生。胆管壁纤维变性逐渐为纤维组织代替，管壁增厚变硬，管腔狭窄直至闭锁。根据胆管受侵的范围不同而分为弥漫型、局限型和节段型(又称跳跃型)。
简述小儿外源性变应性肺泡炎的发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，出现特异性IgE皮肤敏感抗体，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6