关于急性粟粒性肺结核的病理生理介绍

多在原发感染后3—6个月以内发生。由于婴幼儿免疫功能低下,机体处于高度敏感状态,感染结核后,易形成结核杆菌血症。当原病病灶或淋巴结干酪样坏死发生溃破时,则大量细菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒结核病。可累及肺、脑膜、脑、肝、脾、肾、心、肾上腺、肠、腹膜,肠系膜淋巴结等。播散到上述脏器中的结核菌,在间质组织中形成细小结节。在肺脏中的结核结节分布于上肺部者多余下肺部,为灰白色半透明或淡黄色不透明的结节,如针尖或粟粒一般,约1—2mm大小。镜检示结核结节由类上皮细胞、淋巴细胞和朗格罕细胞加上中心干酪坏死性病灶组成。......阅读全文

关于纤维蛋白性心包炎的病理生理介绍

  1、病理  根据病理变化,急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期,心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚,为纤维蛋白性心包炎;随后如液体增加,则转变为渗出性心包炎,陈为浆液纤维蛋白性,液体量可由100ml至2-3L不等,多为黄而清的液体,偶可浑浊

关于中毒性细菌性痢疾的病理生理介绍

  中毒性菌疾肠道病变轻微,多见充血水肿,个别病例结肠有浅表溃疡,但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水肿,神经细胞变形及点状出血,肾小管上皮细胞变性坏死,部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。  诊断检查  1、大便常规  病初可正常,以后出现脓血粘液便、镜检有成

关于嗜酸细胞性胃肠炎的病理生理介绍

  嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征,认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应,是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征。一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放各种酶类,造成组织损伤导致发病。根据本病用激素治疗有效,部分病人血液IgE 增高,有过敏史或家族史,提出Ⅰ型变态反应

关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍

  糖尿病性心脏病的病理改变特点如下:  1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100~110)×10-9m[一般为(63~95)×10-9m];  2、 心肌纤维化,包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种;  3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚,可影响心肌的顺应性;

关于膜增殖性肾小球肾炎的病理生理介绍

  MPGN的发病机制尚不清楚,目前认为与免疫学机制有关。50%~60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低,提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症,肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进

胃急性扩张的病因及病理生理

  病因  胃急性扩张的病因多种多样,通常与下列因素有关:  1.暴饮暴食由于大量进食,短时间内使胃腔过度膨胀,胃壁肌肉突然受到过度牵伸而呈现反向性麻痹。慢性消耗性疾病、营养障碍者尤易发生。  2.胃壁神经肌肉麻痹糖尿病酮症酸中毒患者,因多伴有自主神经病变可发生胃急性扩张;肺源性心脏病、尿毒症及肝硬

关于炎症性肠病性关节炎的病理生理介绍

  1.本病的发病机制还不十分清楚。有人提出携带HL-B27 的个体,其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性。本病与溃疡性结肠炎一样,对厌氧菌抗原处于过敏状态,作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体,即可产生自身抗体,同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞。自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物,激

关于全身性发疹性组织细胞瘤的病理生理介绍

  真皮内见大量较单一的组织细胞浸润,其胞核大、淡染,染色质极少,胞质丰富,淡伊红色,不含脂质、粘液或铁质,PAS染色和脂质染色均阴性,无多核巨细胞,陈旧损害中可见成簇泡沫细胞。有些皮损中可伴少量淋巴细胞、中性或嗜酸性粒细胞构成的炎性浸润。电镜观察,在组织细胞中可见大量溶酶体结构,仅少数细胞中可见少

关于急性乳房炎的病理介绍

  有以下不同程度的病理变化。从单纯炎症开始,到严重的乳腺蜂窝织炎,最后形成乳腺脓肿。必须注意,有时脓肿不止一个。感染可以从不同乳管或破裂处进入乳腺,引起两个或两个以上不同部位的脓肿,或脓肿先在一个乳腺小叶内形成,之后穿破小叶间纤维隔,累及临近乳腺小叶,两个脓肿间仅有一个小孔相通。如手术仅切开浅在或

关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍

  (一) 酸中毒  β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加,循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低;组织分解增加,钾从细胞内逸出;抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化,降低心肌收缩力,导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时,刺激呼

全自动五分类血液分析仪之细胞五类(三)单核细胞

  单核细胞  正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多,平均9%,出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多,可达15%以上。  病理性增多见于某些感染。如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期也可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性和粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多。粒细胞

关于细胞五类—单核细胞的意义介绍

  正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多,平均9%,出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多,可达15%以上。  病理性增多见于某些感染。如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期也可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性和粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多。粒细胞缺乏症的恢复

单核细胞的功能和形态特征

正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多,平均9%,出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多,可达15%以上。病理性增多见于某些感染。如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期也可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性和粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多。粒细胞缺乏症的恢复期,常见

关于单核细胞的临床意义介绍

  正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多,平均9%,出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多,可达15%以上。  病理性增多见于某些感染。如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期也可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性和粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多。粒细胞缺乏症的恢复

过敏性急性小管间质性肾炎的病理生理

  过敏性急性小管间质性肾炎发病机制为免疫机制,包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的,与药物直接毒性作用关系不大,因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生,可能是机体对药物的高度敏感性所致,与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎,除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外,Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药

关于急性喘息性支气管炎的病理介绍

  急性喘息性支气管炎的主要病理基础是支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、炎性细胞浸润、分泌物增多滞留所致的气道可逆性阻塞。喘息伴呼气性呼吸困难以夜间为重,可有刺激性咳嗽。喘息可自行缓解或经治疗后缓解,发作间隙可无任何症状和体征。

关于帕金森病病理生理介绍

  帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy body)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上,纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外,帕金森

关于鼻窦气压伤的病理生理介绍

  鼻腔正常者,外界气压大幅度急剧升降时,窦内空气可通过窦口与之迅速保持平衡。若窦口附近有松弛或肿胀的软组织堵塞,形成单向活瓣,外界气压下降时,窦内原有空气因压力相对较高,尚可冲开活逸出与外界取得平衡;继此后若气压又迅猛增高,窦内气压相对较低,活瓣样组织被推压向窦口,使之完全堵塞,外界空气不能进入窦

关于老年心绞痛的病理生理介绍

  老年心绞痛的发病机理:心脏仅占体重的0.5%,但供给心脏的血液却占心输出量的5%心肌耗氧量(为9ml/100g﹒mim)占全身总耗氧量的1%,故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量,以出现心绞痛时的二乘积值作为“心

关于粘多糖病的病理生理介绍

  粘多糖实名为氨基葡聚糖,是骨基质和结缔组织细胞的主要成分,它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子,是多阴离子多聚体的糖胺多糖,其中的主要成分有硫酸皮肤素(DS)硫酸类肝素(HS)流散角质素(KS),硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)等。这些多糖的降必须在溶酶体中进

关于老年脑梗死的病理生理介绍

  (一)动脉粥样硬化(AS)严重  脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明,脑动脉硬化随增龄而加重,60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55%,重度基底动脉硬化占44%,而穿动脉(穿入深部脑组织的小动脉)粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明

关于额颞痴呆的病理生理介绍

  额颞痴呆和Pick病的组织病理学特点是特征性局限性额颞叶萎缩,杏仁核、海马、黑质和基底节均可受累;Pick病可见Pick细胞和Pick包涵体,缺乏Alzheimer病特征性神经原纤维缠结和淀粉样斑。镜下可见萎缩脑叶皮质各层神经细胞显著减少,Ⅱ、Ⅲ层明显;胶质细胞弥漫性增生伴海绵样变。

关于异位蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 蛔虫幼虫经过肺部时由于其代谢产物和幼虫死亡可产生局部炎性反应。幼虫可损伤肺毛细血管引起出血与细胞浸润,严重感染者肺部病变可瑞和成片状病灶。支气管粘膜也有嗜酸性粒细胞浸润,炎性渗出与分泌物增多,致支气管痉挛与哮喘的发生

关于钾代谢紊乱的病理生理介绍

  1、症状体征:  脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。  2、病理生理:  烧伤后,组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多,均可造成钾丢失增多,补钾的重要性尽人皆知。  严重烧伤后,脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿,影响钾的排出。

关于光线性唇炎的病理生理介绍

  表皮角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮结缔组织嗜碱性变性,炎症细胞浸润以淋巴细胞和组织细胞为主,还有少数浆细胞和多核巨细胞。真皮血管明显扩张。白斑损害的病理除上述改变外,棘细胞增生更为明显,并可见到细胞异形性和假性上皮瘤样增生。

关于弯曲菌病的病理生理介绍

  空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后,通过胃酸屏障到达小肠增殖,借系把本身的侵袭力(包括鞭毛和细菌表面蛋白质)侵犯肠粘膜,引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠,主要为非特异性炎症

关于重链病的病理生理介绍

  α-重链:发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激,使分泌IgA的免疫活性细胞增殖,最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞,导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用,认为病毒影响了基因IgA合成的控制,造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病:可能由

关于肠蛔虫症的病理生理介绍

  蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段(幼虫和成虫)恩引起的病理生理改变有关。 寄生于空肠与会场上段,大量成虫可缠结成团,引起部分性肠梗阻。蛔虫有钻孔习性,引起异味性损害和相应的临床表现,常见的有胆道蛔虫症,胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。部分胆石症患者结石核心见虫卵与蛔虫碎片,可能与胆石成因有关。

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于乙醇性肝炎的病理生理介绍

  乙醇可造成肝细胞坏死,也可改变肝细胞膜的抗原性,引起机体继发性免疫反应,如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损,且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎,有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。