肾性骨病的症状体征
在儿童或少年，疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻；骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大，股骨上端骨骺滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。 肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。......阅读全文
概述小儿肾性糖尿的临床表现
1.原发性肾性葡萄糖尿 遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍初生儿水样腹泻，脱水与营养不良，大便中可检出大
肾性高血压治疗新进展（二）
4 联合用药 ACEI+利尿剂；利尿剂+p受体阻滞剂；受体阻滞剂+钙通道阻滞剂及ACEI+钙通道阻滞剂；ACEI与ATRA等可协同降压，减少副作用的发生。 5 介入治疗 在局麻下采用Sledinger技术穿刺股动脉成功后，行肾动脉造影，使导丝通过狭窄段，固定导丝，循导丝送入
关于肾性失镁的预防预后介绍
一、肾性失镁的预后： 本病因病因不同预后也各不相同。如在病人出现电解质紊乱(低K+、Na+、Ca+)等症状前能及时测定血镁，早期发现低镁血症并及时给予补充镁盐，有望减轻症状改善预后。 二、肾性失镁的预防 ： 遗传性因素所致者，尚无有效措施预防；继发性肾性失镁主要是积极治疗原发病并定时检测血
原发性肾性葡萄糖尿的病因
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对
关于肾血管性高血压的简介
肾血管性高血压占高血压人群的1%～5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少，可激活肾素-血管紧张素系统，导致血压升高及心功能不全；而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血，引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变，导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术
关于小儿肾性糖尿的鉴别诊断介绍
1.糖尿病 此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低，但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病同时存在。 2.其他原因糖尿 （1）戊糖尿尿Bial反应（盐酸二羧基甲苯） 呈阳性，可确定为戊糖尿。 （2）果糖尿尿Selivanoff反应（间苯二酚） 呈阳性，可确定为果糖尿。 （3）尿纸上层析法
肾性高血压治疗新进展（一）
肾性高血压指继发于各种肾脏疾病的高血压，约占高血压病因的5％，包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾性高血压与原发性高血压不同，有其自身的特点，治疗上有其特殊性。 肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因，及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功
关于肾性尿崩症的病因分析
一、肾性尿崩症的流行病学： 遗传性NDI病情较重,儿童比成人多见， 90%发生在男性，多为“完全表现型”，女性传递者一般无症状，或有不同程度尿浓缩功能障碍。一般生后不久即发病，也有迟至10岁才出现症状者。继发性无相关资料。 二、肾性尿崩症的病因： 肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后
简述肾性失镁的临床表现
肾性失镁主要临床表现为低血镁尿镁排量增多，可伴氨基酸尿、糖尿，肾性失钾与失钙，由于低镁血症而致神经肌肉症状，患者可表现为肌肉纤颤、颤抖，手足搐搦，腕手痉挛，抽风面神经叩击试验及束臂加压试验阳性，步态鶒不稳，精神异常。还可有恶心、呕吐、食欲不振、无力、眩晕等，血磷降低，心电图示T波低平或倒置。继发
肾性高血压病的常见症状
收缩期杂音、继发性高血压、抽搐、腹部血管杂音、头晕、蛋白尿 1.高血压：发生于年轻人的高血压，老年人的突发性高血压，常伴有剧烈的头痛，头晕，恶心，呕吐，视力模糊等症状，严重时可发生抽搐，甚至昏迷，一般降压药物治疗无效，高血压表现为发展快，病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96：k
肾性尿崩症的临床表现
1．发病情况遗传性者90％发生于男性，伴性显性遗传，多为完全表现型，病情较重。女性较少，女性传递一般无症状。多为不完全表现型，病情较轻。多于出生后不久即发病，但也杏推迟至10岁才出现症状的。 2．症状 (1)多饮、烦渴。 (2)多尿、持续性低渗尿。 (3)智力及生长发育障碍等。 (4)
肾性高血压病的发病机制
1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹
关于肾性尿崩症的检查介绍
一、肾性尿崩症的实验室检查： 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm
肾性尿崩症的并发症
1.膀胱膨胀、输尿管扩张及肾盂积水和慢性肾功能衰竭。并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。 2.高渗性脱水及电解质紊乱，如低血钾或高钠血症。 3.生长发育和智力发育障碍。
肾实质性高血压的临床症状
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4
关于肾性尿崩症的病因分析
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。 （1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。 （2）继发性
怎样预防儿童肾血管性高血压？
肾血管性疾病是儿童高血压的一种罕见但重要的病因。通常在正确诊断之前会有较长时间的延误，这是由于儿童很少测量血压，而且较高的血压值往往被认为是测量错误而不予考虑。许多患有肾血管性疾病的儿童还伴有其他血管（主动脉、脑血管、肠或髂部血管）畸形。 一旦怀疑该病，在使用血管紧张素转换酶抑制剂前后可进一步
关于肾性高血压病的简介
因肾脏疾病而引起的高血压，称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分，占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病，多见于青中年人，常无明确的家族史，往往先有水肿、尿检异常及肾功能减退，后有高血压。
儿童肾血管性高血压的简介
儿童肾血管性高血压（以下简称“肾性高血压”）的病因和治疗与成人有着极大不同，成人肾性高血压主要与动脉粥样硬化有关。年来儿童肥胖症流行，但在此之前，绝大多数确诊的儿童高血压多继发于其他疾病，最多为肾源性。
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
肾前性少尿常见的情况分析
肾前性少尿：由于各种原因造成肾血流量不足，肾小球滤过率减低所致。1）肾缺血：各种原因引起的休克、过敏、失血过多、心力衰竭、肾动脉栓塞、肿瘤压迫等。2）血液浓缩：严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、高热等。3）血容量减低：重症肝病、低蛋白血症引起全身水肿。4）应激状态：严重创伤、感染（如败血症）等。
简述肾实质性高血压的治疗
（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、
肾性高血压病的鉴别诊断
1.外伤后肾动狭窄：影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压，患侧肾体积缩小，但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收，机化，对肾动脉造成压迫，因此，病人的血压是逐渐升高的，IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。 2.慢性肾盂肾炎：也表现为高血压及肾脏体积缩小，
肾血管性高血压的病因分析
肾血管性高血压的病因主要有： (1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；2.肾动脉纤维组织增生；3.非特异性大动脉炎；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉
关于肾性尿崩症的基本介绍
尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态，是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致。肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小
肾性氨基酸尿的疾病介绍
肾性氨基酸尿是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。主要包括遗传性肾性氨基酸尿和后天获得性两种类型,前者多发生于小儿,主要有胱氨酸尿,二碱基氨基酸尿,中性氨基酸尿,二羧基氨基酸尿,亚氨基甘氨酸尿,其他较罕见的赖氨酸尿和组氨酸尿等。后天获得性因素引起的肾性氨基酸尿
放射性核素肾扫描的概述
放射性核素肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影。根据所得图像，分析两肾的位置、形态、大小、放射性分布密度作比较，结合临床病情而作诊断。当肾动脉狭窄引起肾萎缩时，肾扫描显示患肾较正常缩小、放射性分配较稀疏，且不均匀。对侧肾可能出现代偿性肥大。若肾动脉狭窄
分析肾性尿崩症的发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆AADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XY xx→Xx Xx xY xY
肾前性肾功能衰竭的检查化验
一、尿：尿量通常减少。 留置导尿可准确侧定每小时尿量，同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高（分别>1.025，>600mosm/kg）。尿常规一般无多大价值。 二、尿、血化学分析： 正常血尿素氮与肌酐之比值为10：1，肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对
浅谈肾闭合性损伤的保守治疗策略
在我们医院基本上每个月都会有1-2个肾损伤的患者住院，大部分都是保守治疗，极少数需要开刀手术治疗。多年以前在我见习期间，那个医院的肾损伤的患者就很多，因为那家医院是一所矿院，外伤的患者很多。而现在城市中发生肾损伤的以车祸居多，但也有部分患者是肾自发性破裂的，一部分是由于错构瘤引起，还有一小部分不明原