肾性骨病的症状体征
在儿童或少年，疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态，有膝外翻或内翻；骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大，股骨上端骨骺滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。成人表现为骨软化症状，在路塞(Looser)变性区有压痛。 肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位(腰，背，髋，膝关节)，运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。......阅读全文
简述肾性失镁的临床表现
肾性失镁主要临床表现为低血镁尿镁排量增多，可伴氨基酸尿、糖尿，肾性失钾与失钙，由于低镁血症而致神经肌肉症状，患者可表现为肌肉纤颤、颤抖，手足搐搦，腕手痉挛，抽风面神经叩击试验及束臂加压试验阳性，步态鶒不稳，精神异常。还可有恶心、呕吐、食欲不振、无力、眩晕等，血磷降低，心电图示T波低平或倒置。继发
原发性肾性葡萄糖尿的简介
应用葡萄糖滴定试验可将本病分为A型和B型两种。两种类型TminG(最小肾葡萄糖阈)均下降： ①A型：TmG(肾小管最大重吸收葡萄糖率)下降，血糖不高时，肾小管对葡萄糖的重吸收率也低于正常，为真性糖尿。②B型：TmG正常，葡萄糖滴定曲线的曲线段延长，为假性糖尿。
关于肾性尿崩症的病因分析
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。 （1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。 （2）继发性
南美兽脚恐龙曾受骨病困扰
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517058.shtm阿根廷科学家对三种不同的南美洲兽脚类恐龙的三个样本进行了分析，表明兽脚类恐龙（一类两足食肉恐龙）可能患有由关节炎或先天性畸形等疾病引发的骨病。研究发现为兽脚类恐龙非外伤引起的病症提供了
一例胫骨Paget骨病病例分析
临床资料 患者女性，教师，42岁。左小腿畸形、伴胀痛2余年，加重1月余于2015年11月11日就诊。患者2余年前开始发现左小腿畸形，并伴有胀痛，站立时疼痛明显，曾就诊于多家医院骨科均未明确病因，服用扶他林、塞来昔布等止痛药能短暂缓解疼痛。近1个月左小腿疼痛加重，伴行走困难、活动受限。既往史:2型糖尿
一例蜡样骨病病例分析
蜡油样骨病又称单肢型骨硬化、流动性骨质硬化症、蜡泪样骨病等，本病虽是一种少见骨骼发育障碍性疾病，病因至今不明，但可根据X线特有的改变及病理学检查可确诊，国内外均罕见。我科遇诊1例，报道如下。病历资料患者XXX，男性，28岁，右小腿外伤疼痛3小时于2012年3月22日入院。查体：右小腿近端软组织肿胀，
预防氟中毒性骨病的简介
1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。 2.三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三
骨软骨病的临床表现
跛行、疼痛但无损伤病史；常呈双侧对称性发病，病程发展缓慢，出现症状时软骨或骨软骨结构已有明显改变。跛行于运动后加重，长期休息后加重。患肘肌肉萎缩，患部无肿胀。关节穿刺液正常或混有软骨碎片。 临床上常见的骨软骨病有如下几种： 1.分离性骨软骨病 关节软骨异常增厚、龟裂，进而与软骨下骨分离，形
一例点状骨病例分析
临床资料患者 男，67岁。偶然行X线检查发现。体检：发育及运营状况正常，头、颈、胸、腹、四肢均正常，脊柱无畸形，皮肤无异常。实验室检查：血糖、血脂、钙、磷、钾、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶均正常。影像学检查：对双膝关节行MRI、CT及X线检查，其他部位手（足）、指（趾）、掌（趾）腕（跗）骨、腕关节、踝关节
先天性垂直距骨病例分析
先天性垂直距骨（CVT）是一种罕见的足部畸形，又称“先天性凸底外翻足”、“先天性距舟关节脱位”、“摇椅足”，发病率约为1／10000，男性发病率同女性相同，CVT与马蹄足的发病率比为1：120。如果未得到治疗，将会导致严重的残疾，包括疼痛和功能限制。现将遵义医学院附属医院收治的1例先天性垂直距骨临床
手术治疗手部“蜡泪”样骨病病例报告
“蜡泪”样骨病是一种罕见的骨骼疾病，发病率约为l/100万，自Leri与Joauuy报道首例患者以来，至今文献报道约400例。国外报道幼年期即可发病，与性别无关，无家族史，也非遗传病。我们曾收治1例“蜡泪”样骨病，报道如下。病例资料患者男，39岁，3年前无明显诱因发现左手示指、手背有包块，无疼痛感，
关于良性高血压性小动脉性肾硬化的简介
良性高血压性小动脉性肾硬化，一种通常伴有慢性高血压的疾病，以累及血管，肾小球和小管间质为特征。 良性高血压性小动脉性肾硬化的症状： 慢性高血压的特征性临床表现常伴有视网膜病变，左室肥大，一个相对正常的尿液分析，肾脏缩小和慢性进行性肾功能不全伴蛋白尿增加（典型为非肾病性）可提示诊断，一些情况可
关于肾性高血压的基本信息介绍
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织或结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生
关于小儿肾性尿崩症的和疥
肾性尿崩症（NDI）是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，属尿浓缩功能障碍疾病范畴，是由于AVP低抗，有遗传性和获得性NDI。主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。 小儿肾性尿崩症的病因： 1、遗传性：属伴性隐性遗传，绝大多数为男性。 2、继发性：可发生在各种慢性肾脏疾病
肾前性肾功能衰竭的临床表现
一、体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥，最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。 二、除了少数由心力衰竭引起的肾前性肾功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性头晕等症状，并有体 液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。
小儿肾性氨基酸尿症的检查
1、小儿肾性氨基酸尿症的尿液检查 尿中含有大量胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸。尿胱氨酸的检查方法如下： （1）尿胱氨酸结晶检查 尿胱氨酸排泄量较大者，可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。取晨尿作离心沉淀，光镜检下可见六角形扁平状与苯环式相似的结晶。结晶出现常示尿胱氨酸
肾性脑病的检查及并发症
检查 血内氮质增高和二氧化碳结合力降低。其他需要做肾病相关的检查。 脑电图(EEG)改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有脑电图异常，随着尿毒症的加重或改善而变化，因而脑电图检查有助于尿毒症病人的早期诊断，脑电图的动态观察可以了解病情转归。不过尿毒症脑病时的脑电图改
关于肾性尿崩症的预后预防介绍
1、肾性尿崩症的预后：先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆转，成年后症状可减轻。早期诊断和治疗预后较好。但发生高渗性脱水可危及生命，5%～10%患者在幼儿期死于失水。 2、肾性尿崩症的预防：积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性脱水引起电解质紊乱。
关于肾实质性高血压的基本介绍
肾实质性高血压是由于原发或继发性肾脏实质病变引起的高血压。一直被认为是最常见的继发性高血压，占高血压人群的5%～10%。肾实质性高血压常表现为顽固性或难治性，亦是青少年高血压急症的主要病因。 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同,但是病理出现肾小球硬化及肾间质纤维化
关于肾性高血压的分类与治疗介绍
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。 此外，肾
关于小儿肾血管性高血压的简介
儿童高血压中65%～80%为继发性高血压。肾血管性高血压(renovascular hypertension，RVH)即为其中之一。肾血管性高血压，主要指肾动脉狭窄，系指单侧或双侧肾动脉及(或)其分支病变使肾脏缺血引起的高血压。虽然在高血压中的发病率＜5%，但是可根治的小儿高血压的病因之一，由于
关于原发性颗粒性固缩肾的简介
原发性颗粒性固缩肾是由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。又称细动脉性肾硬化。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。
原发性肾性葡萄糖尿的病理生理
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(＜1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。肾脏阈值为7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量＞2.2mmol/L(40mg/dl)。正
原发性肾性葡萄糖尿的鉴别诊断
1..糖尿病此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低。但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的情况。 2.其他原因糖尿 1)戊糖尿：尿Bial反应(盐酸二羧基甲苯)呈阳性，可确定为戊糖尿。 2)果糖尿：尿Selivanoff反应(间苯二酚)呈阳性，可确定为果糖尿。 3)乳糖尿、半
肾性尿崩症的实验室检查
1．尿比重:尿比重降低(1．001～1．005)、尿渗透压多在50～180mmol／L 2．血液化验 (1)因血液浓缩，血红蛋白及血细胞比容升高。 (2)血钠、血氯升高。
肾小球疾病肾性水肿的基本分类
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类： （1）肾病性水肿 主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间隙,产生水肿；此外,部分患者因有效血容量减少,刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等,可进一步加重水
关于肾性失镁的基本信息介绍
肾性失镁(magnesium-losing nephropathy )是一种罕见的肾小管功能障碍疾病引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。原发性已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁
关于肾性尿崩症的治疗的介绍
肾性尿崩症的治疗以避免高张性脱水及减少尿量为主要目标。一旦钠的摄取量少于0.7mmol/kg，就应适当减少蛋白质摄取量，每天少于1g/kg，但注意不要影响婴儿的生长发育。常用的药物：①氢氯噻嗪（双氢克尿塞）；②吲哚美辛（消炎痛），单独用或合并氢氯噻嗪（双氢克尿塞）用。 肾性尿崩症的治疗有后天原
关于继发性颗粒性固缩肾的简介
继发性颗粒性固缩肾是由慢性肾小球肾炎引起的双肾体积变小，表面呈弥漫性细颗粒状，通过免疫荧光和电镜检查。 肾盂周围的脂肪增多，因此慢性肾炎的大体病变就称为继发性颗粒性固缩肾。 [1] 切面皮质变薄，皮髓质分界不清。镜下，大量肾小球纤维化、玻璃样变。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失，玻璃样变的肾小球
关于小儿肾性糖尿的治疗和预后介绍
1、治疗 目前认为不需要特殊治疗，对某些可能发生低血糖和酮症的病人应予补糖治疗。为了预防低血糖，可给患者足够的碳水化合物，避免长时间饥饿，妊娠期注意加强营养，多餐饮食。继发性肾性糖尿，主要是治疗其基础疾病。 2、预后 原发性肾性糖尿，预后良好。一般不会影响肾功能或代谢状态的恶化及患者的生命