乙醇性肝炎的病理表现
病理表现为小叶中心性细胞变性、坏死，中性粒细胞浸润及乙醇性透明小体（Mallory body），后者在乙醇性肝炎有一定特征性意义。有的病患可同时见到脂肪变或肝硬化的表现。有的可因小叶中央坏死及门脉周围炎造成肝内循环障碍，而出现门静脉高压。......阅读全文
简述病理性近视的临床表现
主要特点： 1.视力下降在青春期前即已开始，持续进行性加深，发展快，青春期进展更明显，成年后稳定或相对静止。 2.近视屈光度多>-6D。 3.眼轴明显延长，长度多与屈光度相关。 4.眼底病变早期即可出现，且多进行性加重。 5.视功能明显受损，远视力差，近视力亦可低于正常。视野、光觉及对
简述乳腺结节病的病理表现
1、乳腺结节病—大体所见: ①病变处皮肤出现小丘疹，中心凹陷成环状； ②皮肤增厚而硬韧，表面潮红、粗糙，可有微小而浅表的溃疡，有分泌物和痴皮， ③病变处出现结节样红班. 2、乳腺结节病—光镜下特.点:病变主要侵犯真皮，在其内可见大小不等的上皮样细胞团，偶尔可扩展到皮下组织。 (1) 亚
登革热的病理改变及临床表现
病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心
系膜增生性肾炎的病理表现
（1） 光镜检查：呈弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。根据增生程度，可分为轻度、中度、重度三级。系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。严重者可引起系膜硬化。肾小球毛细血管壁及基底膜正常。肾小管及间质基本正常，随病变进展，可出现肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润及
概述Alport综合征的病理表现
1、光镜 病理改变不具特征性，在电镜技术应用前，曾认为Alport综合征属于慢性间质性肾炎，并误将肾间质泡沫细胞作为诊断依据。其他轻微肾小球病变还包括：节段毛细血管壁硬化，系膜区轻度不规则增宽，包曼囊壁节段增厚，局灶性毛细血管襻内皮细胞和（或）系膜细胞增多等。除有红细胞管型外，儿童期肾小管及间
类脂蛋白沉积症的病理表现
表皮角化过度，棘层不规则增厚或萎缩，特征性改变为真皮增厚，整个真皮血管汗腺周围均质性嗜伊红透明蛋白外套包绕，真皮下部透明蛋白灶性分布，毛细血管壁呈透明蛋白样增厚.透明蛋白样物质HE染色为淡红色，PAS染色强阳性，结晶紫染色弱阳性或阴性.均质性嗜伊红透明蛋白据认为是糖蛋白，由纤维母细胞分泌，其内的
脱髓鞘疾病的病因及病理表现
病因 ①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神经根
腰骶椎隐裂的生理病理表现
第1 骶椎及第5 腰椎弓不愈合，是脊柱腰骶椎最常见的先天性异常。腰髓裂的发生率各家统计数字不一，SOUTHWORTH等在550例无症状的腰部X线片中有18.6%有隐裂GROW等为35.7%，郭世绂曾观察400例骶标本，发现S1及S2隐裂者28.7%，青岛医学院附属医院统计800例一般 腰背痛患者
肥胖相关性肾病的病理表现及临床表现
病理表现 光镜 肾活检组织学改变包括单纯肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。部分患者伴有肾小球旁器肥大。表现为单纯肾小球肥大者肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可以不明显，但肾小球毛细血管襻内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化肾组织中未硬化的肾小球体积仍
急性病毒性肝炎的临床表现
病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力、食欲不振、肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性；少数人发展成为重症肝炎。重症肝炎病情凶险，死亡率高。死亡原因主要为肝昏迷、肝功能衰竭、电解质紊乱及继发性感染。病毒性肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型，各型之间无交
简述戊型病毒性肝炎的临床表现
戊型病毒性肝炎潜伏期10～60日，平均40日。一般起病急，黄疸多见。半数有发热，伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大，脾大较少见。大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。孕妇感染HEV病情重，易发生肝
概述老年病毒性肝炎的临床表现
根据病毒性肝炎防治方案，可将肝炎分为5种临床类型。 1.急性肝炎 分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。 （1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油食、腹部不适、肝区痛，尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。 （2）黄疸期
简述戊型病毒性肝炎的临床表现
潜伏期10～60日，平均40日。一般起病急，黄疸多见。半数有发热，伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大，脾大较少见。大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其
简述庚型病毒性肝炎的临床表现
庚型病毒性肝炎的临床表现：庚型肝炎临床表现与急性肝炎相似；也可在暴发型肝炎中流行。其临床表现缺乏明显特异性，有一般病毒性肝炎的症状和体征，例如纳差、恶心、右上腹部不适、疼痛、黄疸、肝肿大、肝区压痛等。 庚型肝炎主要有三种亚型： 1、GBV-c：可见于非洲、北美、亚洲及欧洲； 2、新组：主要
甲型病毒性肝炎的临床表现介绍
甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。 1.急性黄疸型 （1）潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。
概述儿童乙型病毒性肝炎的临床表现
乙肝病毒感染后经过4周至6个月的潜伏期可发生急性肝炎，其中70%～80%的急性肝炎经2～4个月的病程完全恢复，少数病程迁延超过6个月者为慢性肝炎。另有1%～2%的患者发展为重症肝炎。 1.急性乙型肝炎 起病较甲肝隐匿，多数无发热，少数高热，可出现乏力，容易疲劳，食欲不振、恶心、厌油、上腹部不
病毒性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不
简述急性乙型病毒性肝炎的临床表现
急性乙肝无既往乙肝病毒表面抗原（HBsAg）阳性病史，谷丙转氨酶（ALT）升高幅度常在500U/L以上，肝组织学改变以小叶内炎症和肝细胞变性为主，且均匀分布。 根据典型临床症状，参考流行病学资料，并排除其他疾病者，可诊断为急性乙型肝炎。 1.急性黄疸型肝炎 起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠
概述慢性乙型病毒性肝炎的临床表现
本病潜伏期为6周～6个月，一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。 1.全身表现 患者常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。 2.消化道表现 肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减
病毒性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不
丁型病毒性肝炎的病理及流行病学
病理 HDV能否引起肝细胞特征性病变，各学者报告不一，多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者，
急性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继
肺脓肿的病理改变及临床表现
病理改变 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床
关于系膜增生性肾炎的病理表现
（1） 光镜检查：呈弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。根据增生程度，可分为轻度、中度、重度三级。系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。严重者可引起系膜硬化。肾小球毛细血管壁及基底膜正常。肾小管及间质基本正常，随病变进展，可出现肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润及
咽峡炎的病因病理及临床表现
病因病理 常为上呼吸道感染的一部分，也可单独发生。多发生于秋冬及冬春之交。 1.病毒感染 以柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒多见，多通过飞沫和亲密接触传染。 2.细菌感染 以链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌为主，还有梭形杆菌等。若细菌或毒素进入血液，甚至发生远处器官的化脓性病变。 3.其他
单心室的病理生理及临床表现
病理生理 与正常的双心室循环不同，单心室心腔同时接受左右心房血液，在心腔内混合后同时进入体循环和肺循环，进入两循环的血量取决于各自循环的阻力。在正常情况下，肺循环阻力比体循环阻力要低得多，因此大量血液进入肺循环，如果肺静脉回流正常，血液在单心室心腔内充分混和，则患儿动脉血氧饱和度可达到80%左
关于男性乳房发育症的病理表现介绍
GYN的组织病理学与女性乳腺不同，无分泌乳汁的乳腺小叶，仅有乳管的增生和囊状扩张，同时伴有纤维脂肪组织的增生。不同病因引起的GYN具有相同的组织学改变。早期的特点是腺管系统增生，腺管变长，出现新的管苞和分枝，基质的纤维母细胞增生。晚期（数年后）上皮增殖退化，渐进性纤维化和透明变性，腺管数目减少，
脑干肿瘤的病理病因及临床表现
病理病因 七情（55%）： 本病发病原因暂不明确。脑干肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%。中医认为此病多由于惊恐或大怒，或衰哭忧郁，使气血流行失常，抵抗力减弱，病邪乘虚而入，发为癌瘤。 发病机制 脑干肿瘤多位于脑桥，呈膨胀性生长，可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生
关于联合性免疫缺陷病的病理表现
原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国