乙醇性肝炎的病理表现

病理表现为小叶中心性细胞变性、坏死,中性粒细胞浸润及乙醇性透明小体(Mallory body),后者在乙醇性肝炎有一定特征性意义。有的病患可同时见到脂肪变或肝硬化的表现。有的可因小叶中央坏死及门脉周围炎造成肝内循环障碍,而出现门静脉高压。......阅读全文

骨囊肿的病理病因及临床表现

  病理病因  骨囊肿(UBC),又叫单纯骨囊肿,其病变腔内充填为液体,四壁为薄的壳膜。单纯性骨囊肿  常发生于5到15岁的儿童,男性发病多于女性,比率约为2:1。病变部位多在长骨的干骺端。最常见部位为肱骨近端,其次为股骨近端。活动性(active相对具有侵袭性的)骨囊肿靠近骨骺区,随着儿童年龄增大

关于系膜增生性肾炎的病理表现

  (1) 光镜检查:呈弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。早期以系膜细胞增生为主,晚期系膜基质增多。根据增生程度,可分为轻度、中度、重度三级。系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。严重者可引起系膜硬化。肾小球毛细血管壁及基底膜正常。肾小管及间质基本正常,随病变进展,可出现肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润及

关于联合性免疫缺陷病的病理表现

  原发性免疫缺陷病是一组少见病,与遗传相关,常发生在婴幼儿,出现反复感染,严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗,故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同,可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外,补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国

骨软骨瘤的病理及临床表现

  病理  骨软骨瘤系由骨质组成的基底和瘤体、透明软骨组成的帽盖和纤维组成的包膜三种不同组织所构成的肿瘤。基底有时细长,有时粗短。瘤体有时呈球状、杵状或菜花状,所含骨质与正常松质骨无异。软骨帽盖为球状,厚薄不一,表面光滑,其结构与正常的关节面透明软骨无异。纤维组织包膜甚薄,和软骨帽密切相连,不易剥离

脑水肿的病理生理及临床表现

  病理生理  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致

简述肌肉神经源性损害的病理表现

  肌肉神经源性损害以肌萎缩侧索硬症为多见,发病率为1/10万,有些地区高达40/10万。肌萎缩侧索硬化症(简称ALS)是前角细胞病变,延髓运动神经核和锥体束进行性损害起的上下运动元性麻痹。(肌电图检查提示:神经源性损害、前角细胞病变。部分患者“肌酸激酶”升高,提示肌肉也有损害,病因与家庭因素、病毒

脑干肿瘤的病理病因及临床表现

  病理病因  七情(55%):  本病发病原因暂不明确。脑干肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高,约占40.49%。中医认为此病多由于惊恐或大怒,或衰哭忧郁,使气血流行失常,抵抗力减弱,病邪乘虚而入,发为癌瘤。  发病机制  脑干肿瘤多位于脑桥,呈膨胀性生长,可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生

象皮肿的病理改变及临床表现

  病理改变  淋巴是细胞间隙中的组织液,经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏,所属远端淋巴回流即发生障碍,组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗,起初皮肤尚光滑、柔软,抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴

妊娠合并病毒性肝炎的特点及临床表现

  特点   妊娠虽然是一个生理过程,但伴随着妊娠,机体会出现一系列的功能和代谢方面的变化。特别是在妊娠中后期,肝脏负担加重,加上代谢产生的有毒物和妊娠合并症对肝脏的损害,使肝功能受到一定影响。对蛋白质、碳水化合物、维生素以及矿物质等的需要量增加和摄入不足,又常引起营养不良。若再得了病毒性肝炎,病情

妊娠合并病毒性肝炎的临床表现及诊断

  临床表现  1.妊娠合并甲型肝炎  甲肝产妇在孕中期与孕晚期的妊娠围生儿死亡率分别为42.3‰和125‰,即孕晚期围生儿死亡率明显升高。  2.妊娠合并乙型肝炎  乙肝对妊娠的影响:乙肝孕产妇的流产、早产、死胎、死产、新生儿窒息率及新生儿死亡率明显增高,此与妊娠晚期患急性黄疸型肝炎特别是重症甚或

老年病毒性肝炎的病因及临床表现

  病因  病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年用代表性差异分析所得的,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎

老年病毒性肝炎的临床表现及检查

  临床表现  根据病毒性肝炎防治方案,可将肝炎分为5种临床类型。  1.急性肝炎  分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎,潜伏期在15~45天之间,平均25天,总病程2~4个月。  (1)黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油食、腹部不适、肝区痛,尿色逐渐加深,本期持续平均5~7天。  

简述小儿戊型病毒性肝炎的临床表现

  戊型肝炎与甲型肝炎相似,发病后以急性肝炎为主,分急性黄疸型和无黄疸型,少数发展为重型肝炎。典型急性黄疸型肝炎分黄疸前期、黄疸期和恢复期。起病较急,有般病毒血症和明显消化道症状,如发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、尿黄等,约经10日左右进八黄疸期,出现眼黄和皮肤发黄。部分病例有肝大、肝区触痛

概述小儿丁型病毒性肝炎的临床表现

  1.急性丁型肝炎  (1)HDV和HBV同时感染潜伏期6~12周。既往体内没有感染过乙肝病毒,现同时感染两种病毒,即乙肝病毒和丁肝病毒。临床表现及血生化检查与乙型肝炎相似。为急性黄疸型,谷丙转氨酶有两次升高,呈双峰型或称双相型。由于两种病毒互相制约,病情常呈自限性,预后良好。  (2)HDV和H

概述小儿丙型病毒性肝炎的临床表现

  1.急性丙型肝炎  潜伏期2~26周,平均7周。多起病隐匿,症状较轻,常见乏力或活动耐力下降、厌食、腹部不适等。约四分之一的患儿出现轻度黄疸。肝脏轻到中度增大,脾肿大少见。谷丙转氨酶(ALT)单相增高。病程3~6个月或更长时间。40%~60%转为慢性丙型肝炎。  2.慢性丙型肝炎  当患儿乙型与

急性肝炎和慢性肝炎的区别

  (1)急性肝炎:其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急,病初可有发热,病症较明显,病情转归快,一般无肝掌、蜘蛛痣,肝脏肿大,边缘钝,脾脏肿大,但质地柔软。急性肝炎患者只要得到及时的治疗,在两个月内肝功能就可以恢复正常,然后经过积极休息可以痊愈。  (2)慢性肝炎:主要

副神经节起源的肿瘤的病理表现

  1.嗜铬性副节瘤 瘤细胞在很大程度上类似其起源组织。体积小、无包膜、分化良好的嗜铬细胞瘤有时与髓质增生难以鉴别。瘤细胞通常呈不规则多角形,体积较正常者稍大,胞质丰富,颗粒状,有时较空,界限不很分明。细胞核圆或卵圆形,常稍偏位,核质可较疏松,但深染者不少见。有时可见核仁较粗大,瘤细胞及核可有一定程

简述慢性病毒性肝炎B超表现

  慢性病毒性肝炎B超检查结果随肝病变慢性化严重程度而异,轻者可以完全无异常表现,严重可近似肝硬化。肝大小及形态可无明显改变或者有左、右叶轻中度肿大;肝包膜在轻型和非活动型时也可无变化,病情较重时肝表面可有不同程度凸凹不平,显示肝包膜不整;病情较轻时肝实质仅见光点增多或稍强,分布均匀。  较重时肝实

丁型病毒性肝炎的病因,临床表现及检查

    丁型病毒性肝炎的病因    HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒,必需依赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳,才能进行**。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内**。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成,HDAg出现与血清

丁型病毒性肝炎的临床表现及辅助检查

  临床表现  人感染HDV后,其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4~20周。有下列两种类型:  1、HDV与HBV同时感染  见于既往无HDV感染,同时感染HDV与HBV,表现急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似,在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现,然后肝内H

关于副神经节瘤的病理表现介绍

  1、副神经节瘤— 嗜铬性副节瘤 瘤细胞在很大程度上类似其起源组织。体积小、无包膜、分化良好的嗜铬细胞瘤有时与髓质增生难以鉴别。瘤细胞通常呈不规则多角形,体积较正常者稍大,胞质丰富,颗粒状,有时较空,界限不很分明。细胞核圆或卵圆形,常稍偏位,核质可较疏松,但深染者不少见。有时可见核仁较粗大,瘤细胞

腮腺炎的病理生理及临床表现

  病理生理  腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变,腺体呈肿胀发红,有渗出物,出血性病灶和白细胞浸润,腮腺导管有卡他性炎症,导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润,管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞,腺上皮水肿、坏死,腺泡间血管有充血现象,腮腺四周显著水肿,附近淋巴结充血肿胀,唾液

高尿酸肾病的病理改变及临床表现

  病理改变   1. 急性尿酸肾病:大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中,肾盂和尿道沉积,可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。  2. 慢性尿酸性肾病:特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变

化学感受器瘤的病理表现

  1.嗜铬性副节瘤:瘤细胞在很大程度上类似其起源组织,体积小,无包膜,分化良好的嗜铬细胞瘤有时与髓质增生难以鉴别,瘤细胞通常呈不规则多角形,体积较正常者稍大,胞质丰富,颗粒状,有时较空,界限不很分明,细胞核圆或卵圆形,常稍偏位,核质可较疏松,但深染者不少见,有时可见核仁较粗大,瘤细胞及核可有一定程

脑血管痉挛的临床表现及病理原因

  临床表现  脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏

成人多囊肾的病理改变及临床表现

  病理改变  大体上看,肾脏体积增大,表面满布大小不等的囊肿。从切片上看见,则可观察到囊肿是散布于肾实质内的,罕见有钙化。囊肿液常呈琥珀色,但也可是血性的。在显微镜下,囊肿内壁由单层细胞组成,肾实质则显示肾小管周围有纤维变性并可找到继发性感染的证据。肾血管球表现为数量减少,其中有些呈玻璃样变性。在

斑疹伤寒的病理生理及临床表现

  病理生理  人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显

伪膜性肠炎的病理及临床表现

  病理  伪膜性肠炎主要发生在结肠,偶见于小肠等部位。病变肠腔扩张,腔内液体增加。病变肠粘膜的肉眼观察,可见凝固性坏死,并覆有大小不一、散在的斑点状黄白色伪膜,从数毫米至30毫米。严重者伪膜可融合成片,并可见到伪膜脱落的大、小裸露区。显微镜下可见伪膜系由纤维素、中性粒细胞、单核细胞、粘蛋白及坏死细

多囊病的病理改变及临床表现

  病理改变  ADPKD患者早期肾脏大小正常,后期则增大,并出现形态异常,如肾盂肾盏的异形,明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形,大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿,随病程进展而渐增多,最终令肾均由囊肿所占,肾脏可达足球大小。在光镜下,囊肿间尚可见到完整肾结构,从正常表现到肾小球硬化,小

急性肾损伤的病理生理及临床表现

  病理生理  肾前性急性肾损伤  由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。  肾性急性肾损伤  按发病原因,病理改变可表现为:  1.肾血管疾病:动脉内膜增厚、血