简述酒精所致肝硬化的并发症
一、上消化道大量出血 肝硬化消化道出血大多数由于食管—胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门粘腆撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起，常表现为呕血与黑粪。若出血量不多，可仅有黑粪。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。出血后原来肿大的脾脏可缩小，甚至不能触及。 二、感染肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的3～19%。 三、原发性肝癌 原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性，①在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化；②进行性肝肿大；③无其他原因可解释......阅读全文
溶血过度所致贫血的并发症及检查化验
并发症 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。 检查化验 当血红蛋白转变成胆红素的速度，超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物，和将其排入胆汁的能力时，便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加，亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加
溶血过度所致贫血的症状体征及并发症
症状体征 临床表现多样化，乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态，遇诱因时发作。 并发症 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。
关于非酒精性脂肪性肝硬化的检查方式介绍
1.实验室检查 血清总胆红素和白蛋白水平及凝血酶原时间可反映患者的肝功能贮备状态。甲胎蛋白检查可筛查肝细胞癌。 2.内镜检查 筛查食管-胃底静脉曲张。 3.影像学检查 肝脏超声检查、CT、磁共振成像（MRI）可评估肝硬化程度及筛查肝细胞癌。 4.组织病理学检查 病理表现为弥漫性肝纤
酒精检测仪的类型简述
可以对气体中酒精含量进行检测的设备有五种基本类型，即：燃料电池型（电化学）、半导体型、红外线型、气体色谱分析型、比色型。但由于价格和使用方便的原因，常用的只有燃料电池型（电化学型）和半导体型两种。 燃料电池是当前全世界都在广泛研究的环保型能源，它可以直接把可燃气体转变成电能，而不产生污染，酒精
简述溶血过度所致贫血的症状体征
一、溶血过度所致贫血的临床表现： 临床表现多样化乏力贫血黄疸尿色改变脾脏肿大等发生溶血危象时出现腰背痛寒战高热晕厥血红蛋白尿等部分患者可呈长期隐匿状态遇诱因时发作。 二、溶血过度所致贫血的诊断： 溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类，这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的，因为常有交叠现
简述胆汁性肝硬化的临床表现
1.早期 症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，伴数患者有肝肿大，约25%有脾肿大，血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是惟一的阳性发现，日轻夜重的瘙痒可作为首发症状。患者可先有疲乏感，并可引起抑郁症，之后出现瘙痒。少数患者黄疸作为首发表现，此类患者常有肝脾肿大，可有黄疣、角膜色膜环、肝掌、蜘蛛痣，抓痕
简述妊娠合并肝硬化的临床表现
有肝炎史或血吸虫病史、慢性酒精中毒、营养不良等病史。 1、妊娠合并肝硬化的肝功能代偿期 症状较轻，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等，经休息后缓解。肝脏常肿大，部分患者脾大，出现蜘蛛痣和肝掌。 2、妊娠合并肝硬化的肝功能失代偿期 食欲减退、恶心呕吐、体重减轻、疲倦乏力、上腹部疼痛或腹胀、牙龈
简述心源性肝硬化的临床表现
充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者，多为心脏严重衰竭所致的症状和体征，而肝脏受累表现则居次要地位。可有轻度右上腹不适、黄疸。体格检查可有充血性心力衰竭表现，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，大多数患者肝大，少数可高度肿大，部分患者肋缘下超过5厘米，有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动，随
简述结节性肝硬化的病特征
根据病理形态，早期肝硬化肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 晚期肝硬化肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。 小结节型肝硬化：其特点为结节大小
简述肝炎肝硬化的实验室检查
1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3.
简述药物性肝硬化的诊断依据
1.服用损伤肝脏的药物史 特别是能引起慢性活动性肝炎的药物，如双醋酚汀、甲基多巴、醋氨酚、阿司匹林、胺碘酮、磺胺等，个别药物呈隐匿性进展直至肝硬化，如甲胺喋呤。 2.肝硬化的临床表现 如门脉高压症及其并发症上消化道出血、腹水、肝性脑病等。 3.肝穿刺活检 证实为肝硬化。 4.除外其他
简述早期性肝硬化的临床表现
早期肝硬化是指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
简述活动性肝硬化的诊断方法
活动性肝硬化的临床表现：食欲不振、腹部不适、体重减轻、自感软弱，轻微活动后极易疲乏，日渐明显。四肢肌肉消耗而腹围增大。如并发感染可有发热，一般38.5℃以内。体 检可见皮肤、巩膜黄染，有蜘蛛病或肝掌征，右上腹压痛或肝区叩击痛，产生腹水者有腹膨隆或兼有胆壁静脉曲张。B超示：肝脏缩小，肝表而不光滑
学者揭示辣椒碱预防酒精所致急性胃粘膜损伤新机制
作为生活中常见的一种饮品，酒一方面承载着人类的情感与文化，但另一方面，过量饮酒可能会造成机体损伤。日前，天津大学生命科学学院副教授康君团队研究发现，辣椒碱可以激活胃内抗氧化系统，预防酒精所致的急性胃粘膜损伤。此外，该团队发明的由白蛋白包被的辣椒碱纳米制剂可以显著提高药物溶解度和递送效率，在酒精导致的
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述肺部疾病所致精神障碍的发病机制
肺部疾病所致精神障碍基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2
简述乙肝肝硬化的抗病毒治疗
1、一般适应证包括： ①HBeAg阳性者，HBV-DNA≥105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000U/ml）； ②ALT≥2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN； ③ALT﹤2
简述乙肝肝硬化的抗病毒治疗
1、代偿期乙型肝炎肝硬化 HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥104拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA ≥103拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗。可选择：拉米夫定10
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述药物性肝硬化的临床表现
多数为缓慢起病，亦可呈急性起病（但病理表现上仍为慢性炎症）。症状为乏力、厌食、上腹不适、肝区痛、黄疸、尿色深等。肝脾肿大常见，可有肝掌或蜘蛛痣。多数同时伴有肝外表现，如关节痛、关节炎、皮肤黏膜病变、闭经、多毛、痤疮等。如并发亚急性肝坏死，可出现黄疸加深、明显厌食、恶心、呕吐、出血倾向、腹水、少尿
沙门氏菌所致伤寒常会引发哪些并发症
伤寒由沙门氏菌引发，又称肠热症。由伤寒引发的并发症常见以下几类： 1、肠出血 为常见并发症，发生率约2.4%～15%多见于病程第2～3周可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，
治疗肝硬化结节的相关介绍
在肝硬化结节早期，采取有针对性的方法来除去病因，能有效促进患者的康复。早期，采取有针对性的方法来除去病因，能有效促进患者的康复。推荐治疗肝硬化结节的方法：特效综合治疗技术 1、饮食治疗：肝硬化结节患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。应给予高蛋白，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏
复旦大学发表非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌的新研究
复旦大学基础医学院病原生物学系吴健教授团队与附属中山医学院肝癌研究所樊嘉教授团队合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究领域取得突破性进展。通过在人NASH-HCC标本中鉴定一个与肥胖相关的JCAD蛋白，该蛋白在NASH-HCC组织中比癌周围肝组织高出数倍，通过抑制Hippo信
感染性疾病所致贫血的临床表现及并发症
临床表现： 1.急性感染合并鶒的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似 但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。 2.慢性感染合并的贫血
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述慢性酒精中毒的临床症状
逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，
简述酒精性肝炎的临床表现
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。酒精性肝炎临床表现差异较大，发病前往往有近期内较集中地大量饮酒史，有明显地腹胀、全身疲乏无力、食欲不振、腹泻、恶心、呕吐、腹
简述漏斗胸的并发症
漏斗胸引起的胸廓畸形较严重，胸腔内的脏器心、肺受到不同程度的压迫，甚至引起心脏移位，肺通气功能也受到影响。如进一步发展，还容易发生呼吸道感染等严重病症。有时会合并肺发育不全、马方综合征、哮喘等疾病。
简述大脑脓肿的并发症
并发症包括化脓性脑炎、脑室炎、脑膜炎、硬脑膜下腔积液、积脓、感染性颅内静脉窦血栓形成，细菌性心内膜炎、肺炎、化脓性关节炎、败血症、弥漫性血管内凝血（DIC）及多脏器衰竭等。常见的后遗症有症状性癫痫、脑积水，各种神经系统病残，如肢体瘫痪、失语等。