酒精所致肝硬化的发病特征
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。 ②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。 ③消化道症状如厌食、腹胀较明显。 ④肝昏迷常有反复发作，但自发性腹膜炎和肝癌发生率较肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。 ⑥血浆总蛋白降低，球蛋白和ASL/ALT比值升高，可作为提示肝硬化的诊断参数，但对鉴别两种肝硬化无实际参考意义。酒精性肝硬化其病理变化常为Laennec或微小结节型，可能有大结节或混合型。致密的结缔组织累及门脉中央区，中央区的瘢痕最严重，其胶原纤维含有醛基，此有别于其他肝硬化。......阅读全文
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具
躯体疾病所致精神障碍的发病机制
躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。 2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
关于非酒精性脂肪性肝硬化的简介
非酒精性脂肪性肝硬化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的晚期阶段。随着肥胖症和代谢综合征及其非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的流行，此病已逐渐成为西方发达国家肝硬化的重要原因。本病多见于肥胖和代谢综合征的老年人群，减重和药物治疗是主要治疗措施。 本病主要病因是肥胖症、高脂血症、胰岛素抵抗、糖尿病
简述结节性肝硬化的病特征
根据病理形态，早期肝硬化肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 晚期肝硬化肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。 小结节型肝硬化：其特点为结节大小
酒精戒断综合症的发病机制
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholi
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
酒精戒断综合症的发病原因及发病机制
发病原因 有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。 发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴
感染性疾病所致贫血的发病原因及发病机制
发病原因 细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。 发病机制 感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌
电击伤所致脊髓病的发病机制及症状
)发病机制 脊髓损害可由于神经元直接损伤，也可由于供应脊髓的血管发生血栓所致。在脊髓的病理切片上可见有神经束退行性变，前角细胞破坏及胶质细胞增多等改变。 症状 1、电击伤性脊髓病的临床表现，与其他系统电击伤表现同时并存，可以是暂时性的或永久性的。 2、暂时性的症候，多于电击后立即出现，并
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
简述肺部疾病所致精神障碍的发病机制
肺部疾病所致精神障碍基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2
关于非酒精性脂肪性肝病的简介
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
治疗非酒精性脂肪性肝硬化的相关介绍
1.手术减肥 若无肝衰竭，中、重度食管-胃底静脉曲张，重度肥胖症药物减肥无效者可行上消化道减肥手术。 2.药物治疗 若无明显肝损害、肝功能不全或失代偿期肝硬化，患者可安全使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、胰岛素增敏剂及他汀类药物，以降低血压、防治糖和脂肪代谢紊乱及动脉硬化。 3.防治并发症
简述非酒精性脂肪性肝硬化的诊断诊所
1.患者常有非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎病史。 2.常伴门静脉高压、肝功能减退及其他肝硬化并发症。 3.实验室检查可见肝功能异常。 4.组织病理学检查可表现为弥漫性肝纤维化伴肝小叶结构重建形成假小叶。
酒精戒断综合症的发病原因
有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
黑棘皮症的发病特征
各型黑棘皮病的外观是一致的，其严重程度有差别，呈对称性，皮肤受累区域依次是腋窝、颈部的屈侧和餐巾区，外阴、大腿内侧、面部、肘窝、腘窝、肚脐、手背、乳晕、足、眼睑和鼻前庭。 主要的症状系疣状、乳头样增生，角化过度和色素加深。最初的变化表现为污黄色、灰色或棕黄色，随后黑素加深，与周围皮肤界限不甚清
简述人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的发病机制
HIV是一种反转录病毒，它选择性地与CD4 细胞(细胞免疫应答中的主要细胞)表面的受体结合并进入细胞内，在反转录酶的作用下形成DNA，后者在内核酶的作用下被整合至宿主细胞基因组，然后在多聚酶的作用下，诱导合成新的病毒体，后者可以杀灭这些感染的细胞，由于CD4 细胞的破坏导致了严重的免疫缺陷，从而
躯体疾病所致精神障碍的病因及发病机制
病因 躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素，性别、年龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。 发病机制 躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]： 1.身心障碍 是指对于
黑棘皮症的发病特征及发病原因
发病特征 各型黑棘皮病的外观是一致的，其严重程度有差别，呈对称性，皮肤受累区域依次是腋窝、颈部的屈侧和餐巾区，外阴、大腿内侧、面部、肘窝、腘窝、肚脐、手背、乳晕、足、眼睑和鼻前庭。 主要的症状系疣状、乳头样增生，角化过度和色素加深。最初的变化表现为污黄色、灰色或棕黄色，随后黑素加深，与周围皮
关于非酒精性脂肪性肝硬化的检查方式介绍
1.实验室检查 血清总胆红素和白蛋白水平及凝血酶原时间可反映患者的肝功能贮备状态。甲胎蛋白检查可筛查肝细胞癌。 2.内镜检查 筛查食管-胃底静脉曲张。 3.影像学检查 肝脏超声检查、CT、磁共振成像（MRI）可评估肝硬化程度及筛查肝细胞癌。 4.组织病理学检查 病理表现为弥漫性肝纤
简述非酒精性脂肪性肝硬化的临床表现
本病患者无长期饮酒史，常有非酒精性脂肪性肝炎病史，常伴门静脉高压，肝功能减退及肝硬化并发症，2型糖尿病，动脉粥样硬化性心、脑血管疾病等表现。患者可有肝区不适、消瘦、腹胀、乏力、尿少、尿黄、腹泻等症状，面部可见毛细血管扩张、蜘蛛痣、面色晦暗、腹壁静脉曲张、腹水、双下肢水肿，晚期常合并出血、昏迷、感
酒精肝的发病因素及治疗新进展
肝脏是我们人体重要的代谢器官，肝脏的病变会引发多种的生理机能的紊乱，而且会导致生活质量的下降。研究表明，过度饮酒是肝硬化等肝脏疾病的重要发病因素。现针对酒精肝的发病机制以及治疗的相关研究进展进行简要的整理，希望大家能够喜欢。 1. 什么是酒精肝？ 酒精肝指的是过度饮酒导致的肝脏损伤，可以根据
关于酒精性肝病的发病原因分析
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个
酒精戒断综合症的发病机制及症状
发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(al
电击伤所致脊髓病的发病原因是什么
脊髓电击伤，可在接触75～75000伏电压后发生。当电击时，心跳可骤停，致使全身血液循环暂停并引起全身缺氧，若当时幸免死亡，大多遗留广泛的脑及脊髓症候。此外触电时，若电流由一只手传至另一只手，也可由于电流通过颈部脊髓，而导致该部损害。电流通过人的头部，会使人立即昏迷，电流如果通过脊髓会使人半截肢
简述麻疹粘膜斑的发病特征
麻疹黏膜斑（Koplik斑）是麻疹早期具有特征性的体征，一般在出疹前1~2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上，为直径约0.5~1.0mm的灰白色小点，周围有红晕，常在1~2天内迅速增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部黏膜，于发疹后的第二天逐渐消失，可留有暗红色小点。
关于早期酒精肝的全称解释
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎的表现，如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等。在治疗肝病药物的选择上，尽量选择一些毒副作用小的天然植物