酒精所致肝硬化的发病特征
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。 ②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。 ③消化道症状如厌食、腹胀较明显。 ④肝昏迷常有反复发作，但自发性腹膜炎和肝癌发生率较肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。 ⑥血浆总蛋白降低，球蛋白和ASL/ALT比值升高，可作为提示肝硬化的诊断参数，但对鉴别两种肝硬化无实际参考意义。酒精性肝硬化其病理变化常为Laennec或微小结节型，可能有大结节或混合型。致密的结缔组织累及门脉中央区，中央区的瘢痕最严重，其胶原纤维含有醛基，此有别于其他肝硬化。......阅读全文
酒精所致肝硬化的发病特征
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。 ②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。 ③消化道症状如厌食、腹胀较明显。 ④肝昏迷常有反复发作，但自发性腹膜炎和肝癌发生率较肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。
概述酒精所致肝硬化的发病机制
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重叠存在。 肝脏损伤 过去认为酒精所致肝硬化是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含
怎样预防酒精所致肝硬化？
一、选择健康文明的生活方式。 二、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。 三、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。 四、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。
关于酒精所致肝硬化的简介
酒精所致肝病的严重形式，以纤维组织形成和结节增生而导致肝细胞坏死和永久性结构损害为特征。主要发生在40～60岁，通常有害饮酒史至少10年。病人表现肝功失代偿的症状体征，如腹水、踝部水肿、黄疸，甚至因食道静脉曲张引起胃肠道出血，或肝性脑病导致意识障碍或木僵。大约有30%的病人在确诊时只有一些非特异
酒精所致肝硬化的原因分析
肝病专家介绍，国外有研究表明，每天饮酒量160克，连续20年，便可引起酒精所致肝硬化。酒精所致肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白
关于酒精所致肝硬化的症状介绍
体重减轻这种酒精性肝硬化的症状主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少。其次，食欲减退有时伴有恶心、呕吐等酒精性肝硬化的症状，多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致，晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重。 腹胀为常见酒精性肝硬化的症状，可能出低钾血症、
概述酒精所致肝硬化的临床表现
酒精所致肝硬化患者早期无临床表现，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。 1、全身症状 [3] 酒精性肝硬化患者一般营养状况较
简述酒精所致肝硬化的并发症
一、上消化道大量出血 肝硬化消化道出血大多数由于食管—胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门粘腆撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起，常表现为呕血与黑粪。若出血量不多，可仅有黑粪。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝
酒精所致肝硬化并发症的治疗
1、消除诱因、低蛋白饮食。酒精所致肝硬化患者在治疗是会强调高蛋白饮食，有时这会导致酒精所致肝硬化肝性脑病的发生。在肝性脑病这一肝硬化并发症的治疗中一定要强调低蛋白饮食。 2、纠正氨中毒：酒精所致肝硬化并发症的治疗中，会有很多内容。其中就包括口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道p
概述酒精所致肝硬化的饮食注意事项
肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食 [5] 。 肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。 肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时
酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫
酒精性肝硬化的发病原因
长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良
酒精性肝硬化的病理生理
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
什么是酒精性肝硬化？
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
酒精性肝硬化的临床表现
1. 代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水
酒精性肝硬化的并发症
1) 感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。 2) 上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3) 肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4) 肝肾综合
酒精性肝硬化的影像学检查
1. X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2. B型及彩色多普勒超声波检查：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大
酒精性肝硬化的影像学检查
（1）X线检查食管胃底钡剂造影，可见食管胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 （2）B型及彩色多普勒超声波检查酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破
小儿肝硬化的发病原因
小儿肝硬化 小儿肝硬化 其病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。
简述酒精性肝硬化的临床表现
一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，
关于酒精性肝硬化的基本检查方式
1、内镜检查 可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐、X线检查更高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 2、肝活检检查 肝穿刺活检可确诊。 3、腹腔镜
简述酒精性肝硬化的治疗和预防
治疗 本病无特效治疗，关键在于戒酒和早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症；对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施，包括选择好适应证和时机进行手术治疗。 预防 1.选择健康文明的生活方式。 2.控制
酒精性肝硬化的实验室检查
1. 血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2. 肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。
电击伤所致脊髓病的发病机制
脊髓损害可由于神经元直接损伤，也可由于供应脊髓的血管发生血栓所致。在脊髓的病理切片上可见有神经束退行性变，前角细胞破坏及胶质细胞增多等改变。
肝炎后肝硬化的发病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精
关于肝硬化的发病原因分析
1、病毒性肝炎 乙型、丙型、丁型及少数戊型肝炎均可以进展为肝硬化，但在中国以乙型肝炎为主，大约占一半以上。 由肝炎进展为肝硬化的主要原因有三种：持续存在的肝炎病毒、中重度肝脏坏死、纤维化。若有不同类型肝炎的重叠感染可加速肝硬化的进展。 2、酒精性肝病 慢性酒精中毒为欧美国家肝硬化最常见的
电击伤所致脊髓病的发病原因及发病机制
发病原因 脊髓电击伤，可在接触75～75000伏电压后发生。当电击时，心跳可骤停，致使全身血液循环暂停并引起全身缺氧，若当时幸免死亡，大多遗留广泛的脑及脊髓症候。此外触电时，若电流由一只手传至另一只手，也可由于电流通过颈部脊髓，而导致该部损害。电流通过人的头部，会使人立即昏迷，电流如果通过脊髓
结节性肝硬化的病理特征
根据病理形态，早期肝硬化 肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 晚期肝硬化 肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。 小结节型肝硬化：其特点为结节
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具