关于非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断
需除外酒精性肝病、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；并需除外药物（他莫昔芬、胺碘酮、甲胺蝶呤、糖皮质激素）、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、乏β脂蛋白血症以及与先天性胰岛素抵抗综合征等相关的脂肪肝。......阅读全文
Am－J－Gastroenterol：酒精性肝病的疾病谱
酒精性肝病（ALD）由一系列疾病组成，从无症状的或早期ALD（定义为脂肪肝或酒精性脂肪肝）、酒精性脂肪性肝炎（ASH）、晚期ALD［定义为酒精性肝炎（AH）、肝硬化及其并发症（腹水、门脉高压相关出血、肝性脑病和原发性肝癌）］。ALD的临床过程受戒酒的影响，病人戒酒后可以从失代偿期恢复到代偿期。需
肝病与更高的痴呆症风险有关
根据一项发表在2022年7月13日美国神经病学学会医学杂志《神经病学》网络版上的新研究，患有非酒精性脂肪肝(脂肪细胞在肝脏中堆积)的人可能有更高的痴呆症风险。研究人员还发现，患有这种肝病的人如果同时患有心脏病或中风，患痴呆症的风险可能更高。非酒精性脂肪性肝病影响全球25%的人，是最常见的慢性肝病。因
关于酒精性肝病的疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻
关于酒精性肝病的治疗介绍
治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1、戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 2、营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低
简述非酒精性脂肪性肝硬化的临床表现
本病患者无长期饮酒史，常有非酒精性脂肪性肝炎病史，常伴门静脉高压，肝功能减退及肝硬化并发症，2型糖尿病，动脉粥样硬化性心、脑血管疾病等表现。患者可有肝区不适、消瘦、腹胀、乏力、尿少、尿黄、腹泻等症状，面部可见毛细血管扩张、蜘蛛痣、面色晦暗、腹壁静脉曲张、腹水、双下肢水肿，晚期常合并出血、昏迷、感
脂肪性肝病的分类
按程度分为：轻度脂肪肝、脂肪肝和重度脂肪肝；按病娈特征分：典型脂肪肝（也就是平常所说的脂肪肝）和不均匀脂肪肝。
Orbitrap－Exploris－480－DIA短梯度鉴定酒精性肝病生物标志物
以患者和/或家属回忆和口述的饮酒史作为两种疾病鉴别的主要依据, 得非常不可靠和牵强 非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 诊断要点 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周2有助于诊断； 肝脏B超或CT检查有典型表现； 排除嗜肝
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
脂肪性肝病的治疗措施
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
脂肪性肝病的辅助检查
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
酒精性肝病的病因
酒精性肝病的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为
酒精性肝病的概述
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，
M65－®－ELISA试剂盒检测CK18在检测病患肝细胞凋亡状况中的..
M65 ® ELISA试剂盒检测CK-18在检测病患肝细胞凋亡状况中的应用非酒精性脂肪性肝病简介非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性
厦门大学Cell子刊点评肝病研究新成果
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，由各种原因引起的干细胞内脂肪堆积，以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合征。来自厦门大学生命科学学院的研究人员在Cell出版社旗下期刊Cell Metabolism发
科研－|－武汉大学：非酒精性脂肪性肝的治疗新靶点
导读 非酒精性脂肪性肝(NAFLD)是最常见的慢性肝病，临床上没有任何FDA批准的药物干预方法。脂肪酸合成酶(FASN)是NAFLD治疗中最具吸引力的目标之一，可调控肝脏脂肪从头合成(DNL)。然而，FASN在NAFLD中的调控机制和针对FASN的潜在治疗策略在很大程度上仍然未知。通过对FAS
关于酒精性肝病的基本信息介绍
酒精性肝病（alcoholic liver disease）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。
关于酒精性肝病的发病原因分析
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个
简述重度脂肪肝症的组织病理学改变
一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。医院肝病专家介绍说，根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。 二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少
关于妊娠合并急慢性肝病的鉴别诊断介绍
1、妊娠合并急慢性肝病与HELLP综合征鉴别： 发生于妊娠中晚期或分娩后，伴先兆子痫，临床以溶血性贫血、血小板减少为特点，乳酸脱氢酶大于600 U/L，病原学检查相关病毒抗体阴性。 2、妊娠合并急慢性肝病与妊娠肝内胆汁淤积症鉴别： 发生于妊娠晚期，多有家族史，不伴有先兆子痫，临床以皮肤瘙痒
肝细胞脂肪性变的鉴别诊断
注意与其他类型肝硬化相鉴别。 小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见
关于高脂血症的鉴别诊断介绍
高脂血症的鉴别诊断主要在于鉴别原发性血脂异常和继发性血脂异常，继发性血脂异常多存在其原发病的临床表现。 1、家族性高胆固醇血症 此为原发性血脂异常，是一种常染色体遗传性疾病，其发病具有家族聚集性，具有以下特征：高低密度脂蛋白胆固醇血症、早发冠心病、肌腱和皮肤黄色瘤。 2、非酒精性脂肪性肝病
科学家发现非酒精性脂肪性肝炎潜在新靶点
天津医科大学朱宪彝纪念医院内分泌研究所教授谢向阳团队、中国科学院上海药物研究所罗成团队，合作发现并确证饱和脂肪酸棕榈酸（PA）是过氧化物还原酶1（PRDX1）的酶活性抑制剂，提示增强PRDX1的过氧化物酶活性是缓解非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的一种潜在方法。1月6日，相关研究成果发表于《自然-通讯
复旦大学发表非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌的新研究
复旦大学基础医学院病原生物学系吴健教授团队与附属中山医学院肝癌研究所樊嘉教授团队合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究领域取得突破性进展。通过在人NASH-HCC标本中鉴定一个与肥胖相关的JCAD蛋白，该蛋白在NASH-HCC组织中比癌周围肝组织高出数倍，通过抑制Hippo信
怎样预防酒精性肝病？
酒精性肝病最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。 如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用
酒精性肝病的临床诊治
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
酒精性肝病的检查化验
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具