关于非酒精性脂肪性肝病的预后介绍
绝大多数非酒精性脂肪性肝病预后良好，肝组织学进展缓慢甚至呈静止状态，预后相对良好。部分患者即使已并发脂肪性肝炎和肝纤维化，如能得到及时诊治，肝组织学改变仍可逆转，罕见脂肪囊肿破裂并发脂肪栓塞而死亡。少数脂肪性肝炎患者进展至肝硬化，一旦发生肝硬化则其预后不佳。对于大多数脂肪肝患者，有时通过节制饮食、坚持中等量的有氧运动等非药物治疗措施就可达到控制体重和血糖、降低血脂及促进肝组织学逆转的目的。......阅读全文
非酒精性脂肪性肝炎有望找到新疗法
新华社电 一个日美联合研究小组最新研究发现,阻碍一种特殊蛋白质的功能可改善非酒精性脂肪性肝炎和动脉硬化的症状。目前非酒精性脂肪性肝炎还没有有效的治疗药物,这一研究将有助于相关药物开发。 非酒精性脂肪性肝炎是一种以脂肪在肝脏中过量蓄积为主要特征的慢性肝病,与酒精性肝病类似,但发生在不喝酒或者少喝
简述非酒精性脂肪性肝硬化的诊断诊所
1.患者常有非酒精性脂肪性肝病或非酒精性脂肪性肝炎病史。 2.常伴门静脉高压、肝功能减退及其他肝硬化并发症。 3.实验室检查可见肝功能异常。 4.组织病理学检查可表现为弥漫性肝纤维化伴肝小叶结构重建形成假小叶。
简述重度脂肪肝症的组织病理学改变
一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。医院肝病专家介绍说，根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。 二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少
简述非酒精性脂肪性肝硬化的临床表现
本病患者无长期饮酒史，常有非酒精性脂肪性肝炎病史，常伴门静脉高压，肝功能减退及肝硬化并发症，2型糖尿病，动脉粥样硬化性心、脑血管疾病等表现。患者可有肝区不适、消瘦、腹胀、乏力、尿少、尿黄、腹泻等症状，面部可见毛细血管扩张、蜘蛛痣、面色晦暗、腹壁静脉曲张、腹水、双下肢水肿，晚期常合并出血、昏迷、感
脂肪性肝病的分类
按程度分为：轻度脂肪肝、脂肪肝和重度脂肪肝；按病娈特征分：典型脂肪肝（也就是平常所说的脂肪肝）和不均匀脂肪肝。
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
科研人员发现可治疗非酒精性脂肪肝的潜在新药
新华社北京4月11日电中外科研人员最近开发出一种氨基酸化合物，成功治疗了非人类灵长类动物的非酒精性脂肪性肝病，下一步将开展临床试验。研究已发表在美国《细胞-代谢》月刊上。非酒精性脂肪性肝病是一种除酒精和其他明确的损肝因素所致的、以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，常发于中年特别是超重肥
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
脂肪性肝病的治疗措施
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
脂肪性肝病的辅助检查
脂肪肝是可逆性病变，早期论断和及时治疗一般可恢复正常。治疗包括去除病因如停用肝毒性药物、禁酒、治疗原发病如糖尿病等〕，调整饮食，予去脂药物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；东宝肝泰1.5g , 3/d等。重症者可便用辅酶A50－100u，肌注 1/d，三磷酸腺苷20－40m
酒精性肝病的诊断
病史及症状 酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。 体验发现 程度不同的贫血貌
酒精性肝病的病因
酒精性肝病的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为
酒精性肝病的概述
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，
厦门大学Cell子刊点评肝病研究新成果
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，由各种原因引起的干细胞内脂肪堆积，以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合征。来自厦门大学生命科学学院的研究人员在Cell出版社旗下期刊Cell Metabolism发
肝病与更高的痴呆症风险有关
根据一项发表在2022年7月13日美国神经病学学会医学杂志《神经病学》网络版上的新研究，患有非酒精性脂肪肝(脂肪细胞在肝脏中堆积)的人可能有更高的痴呆症风险。研究人员还发现，患有这种肝病的人如果同时患有心脏病或中风，患痴呆症的风险可能更高。非酒精性脂肪性肝病影响全球25%的人，是最常见的慢性肝病。因
科研－|－武汉大学：非酒精性脂肪性肝的治疗新靶点
导读 非酒精性脂肪性肝(NAFLD)是最常见的慢性肝病，临床上没有任何FDA批准的药物干预方法。脂肪酸合成酶(FASN)是NAFLD治疗中最具吸引力的目标之一，可调控肝脏脂肪从头合成(DNL)。然而，FASN在NAFLD中的调控机制和针对FASN的潜在治疗策略在很大程度上仍然未知。通过对FAS
关于酒精性肝病的发病原因分析
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个
Am－J－Gastroenterol：酒精性肝病的疾病谱
酒精性肝病（ALD）由一系列疾病组成，从无症状的或早期ALD（定义为脂肪肝或酒精性脂肪肝）、酒精性脂肪性肝炎（ASH）、晚期ALD［定义为酒精性肝炎（AH）、肝硬化及其并发症（腹水、门脉高压相关出血、肝性脑病和原发性肝癌）］。ALD的临床过程受戒酒的影响，病人戒酒后可以从失代偿期恢复到代偿期。需
关于妊娠合并急慢性肝病的预后和预防介绍
一、妊娠合并急慢性肝病的预后： 妊娠合并四环素及其衍生物所致肝损伤者死亡率达75%，妊娠合并戊型病毒性肝炎者易重症化，病死率达25%。妊娠合并慢性肝病急剧进展呈肝衰竭表现，病死率可达80%。妊娠合并肝硬化者50%出现流产、早产、死胎。肝病症状较轻患者可不终止妊娠，检测肝生化指标，以顺利分娩。
关于乙肝病毒携带者的预后介绍
1、定期检查 慢性乙肝病毒携带者指血清HBsAg阳性，1年连续随访3次以上，血清谷丙转氨酶（ALT）均在正常范围，e抗原HBeAg阳性或阴性，HBV-DNA阳性。一部分人病情并不稳定，甚至发展为肝硬化。因此，对于这部分乙肝病毒携带者，应积极动员其做肝组织学检查。如肝组织学检查显示，Knodel
科学家发现非酒精性脂肪性肝炎潜在新靶点
天津医科大学朱宪彝纪念医院内分泌研究所教授谢向阳团队、中国科学院上海药物研究所罗成团队，合作发现并确证饱和脂肪酸棕榈酸（PA）是过氧化物还原酶1（PRDX1）的酶活性抑制剂，提示增强PRDX1的过氧化物酶活性是缓解非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的一种潜在方法。1月6日，相关研究成果发表于《自然-通讯
怎样预防酒精性肝病？
酒精性肝病最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。 如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用
复旦大学发表非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌的新研究
复旦大学基础医学院病原生物学系吴健教授团队与附属中山医学院肝癌研究所樊嘉教授团队合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究领域取得突破性进展。通过在人NASH-HCC标本中鉴定一个与肥胖相关的JCAD蛋白，该蛋白在NASH-HCC组织中比癌周围肝组织高出数倍，通过抑制Hippo信
酒精性肝病的检查化验
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
酒精性肝病的诊断标准
[1] 很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。专家提醒，长期嗜酒对肝脏损伤较大。 酒和肝脏的亲和力最强，医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后，迅速被胃肠道吸收入血，绝大部分在肝脏进
酒精性肝病的鉴别诊断
1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细
酒精性肝病的临床诊治
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具