肾脏纤维化常见的临床表现
1、肾脏的各级肾动脉扩张后，因增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低了肾小球的高滤过状态。 这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展，故可见以下临床表现： （1）尿量开始增加，尿的颜色变深，气味变浓； （2）尿肌酐开始逐渐增多，肾脏开始排毒； （3）尿蛋白漏出，潜血逐渐减少； （4）浮肿开始消退等。 2、周围血管扩张后，因增加了全身有效循环血量，就必然会改善皮肤的微循环障碍状态，缓解因肾衰而导致的中毒症状，具体可见以下临床表现： （1）全身乏力症状逐渐缓解； （2）面部与手掌部开始红润； （3）开始出汗； （4）皮肤瘙痒症状逐渐减轻； （5）血压症状逐渐平稳，甚至可降至正常，坚持使用的降压药还可以逐渐减量，部分病人还可以停用降压药而不反弹。 3、消化道血管扩张后，增加了消化道的血液灌注量，改善了因肾衰而导致的消化道微循环障碍，此时消化道粘膜水肿开始消退，消化液开始分泌增加，肠道排毒功能开......阅读全文
肾脏纤维化常见的临床表现
1、肾脏的各级肾动脉扩张后，因增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低了肾小球的高滤过状态。 这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展，故可见以下临床表现： （1）尿量开始增加，尿的颜色变深，气味变浓； （2）尿肌酐开始逐渐增多，肾脏开始排毒； （3）尿蛋白漏出，潜血逐渐减少
简述肾脏纤维化的治疗原则
1、扩张肾动脉及消化道动脉，增加肾脏以及全身的血流灌注量； 2、改善微循环障碍，增加供氧，增强新陈代谢； 3、缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态； 4、减轻中毒症状。
关于肾脏纤维化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等发炎链球菌感染 没有一个人会把这类感染与肾病联系在一起，也正是因为如此，才给感染留下了生存的土壤。由于一时的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要彻底，不可中途而废，否则链球菌容易感染。 一旦链球菌感染，导致身体内自我调节机制功能紊乱。引起病毒向肾脏蔓延，导致肾小球受
肾脏纤维化的纤维化形成与进展的可逆阶段
药物中毒、高血压、糖尿病、持续感冒、感染等致病因素都会造成肾脏固有细胞的损伤。细胞受到损伤后，会释放一些细胞因子，如IL－1和肿瘤坏死因子（TNFa）等。这些细胞因子会吸引血液中的一系列的炎症细胞（如白细胞、淋巴细胞、血小板、单核－巨噬细胞等）向系膜区、血管区、肾间质区浸润，并释放一系列的炎性介
肾脏纤维化治疗的修复重建过程
一、治疗原则 1、激活受损肾脏细胞的代谢功能； 2、改善肾衰患者的内环境紊乱和缺氧状态，为修复创造良好环境； 3、供给修复肾脏必需的物质：维生素、微量元素、氨基酸和蛋白质； 4、修复肾小球机械屏障与电荷屏障的组织结构，恢复肾小球选择性滤过功能。 二、临床表现 1、临床症状全部消失；
关于肾脏纤维化的疾病关系介绍
由各种致病原因导致肾脏固有细胞受损，并释放一系列炎性介质，出现炎性反映，细胞活性增加，这种肾病发病的初始阶段就是肾炎阶段；随着细胞受损程度的加重，细胞表型发生转化，细胞开始出现硬化，功能开始丧失。当丧失的程度还不足50%时，也就是细胞硬化总数还不超过一半以上时，这就是肾脏纤维化的前期。在这个阶段
肾脏纤维化治疗的活血通络过程
一、治疗原则 1、扩张肾动脉及消化道动脉，增加肾脏以及全身的血流灌注量； 2、改善微循环障碍，增加供氧，增强新陈代谢； 3、缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态； 4、减轻中毒症状。 二、常见临床表现 1、肾脏的各级肾动脉扩张后，因增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低
关于肾脏纤维化的变化机理介绍
导致肾脏疾病的原发病因及继发病因，通过对肾脏的损伤，激活了肾小球内毛细血管内皮细胞的活性并吸引血液中的炎性细胞浸润，同时释放致肾毒性炎性介质，引起了肾内炎性反应。另外，在一系列致肾毒因子的作用下，肾脏原有的功能细胞受损并发生表型改变，表型改变后的固有细胞又分泌一系列致肾毒细胞因子与生长因子。这些
关于肾脏纤维化的疾病分期介绍
一期 炎症反应期 该期是肾脏组织受各种致病原因损伤后，出现的炎症反应阶段，此期在临床上除仅有尿检异常外，无任何不适，亦称无症状期。由于肾小球的滤过功能代偿性很强，此时的肾功能可不受影响或轻度损伤，但在肾脏内部炎症反应后的病理损伤是严重的，部分病人已经出现肾小球硬化，其临床症状的出现是滞后的。该
肾脏纤维化的瘢痕形成阶段介绍
当固有细胞在炎症刺激和细胞因子与生长因子的作用下，转化成肌成纤维细胞的时候，肾脏纤维化的进程就到达了瘢痕形成阶段。通过细胞转化的研究发现，正常固有细胞一旦转化成肌成纤维细胞，就不再依赖原发病中的炎性介质以及细胞因子的刺激而发生转化，而是自主增值、自主持续分泌并合成不易被降解的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白，从
肾脏纤维化治疗的祛淤清毒过程
1、临床症状逐渐好转，病情基本稳定。在这种情况下，只要能避免易感染因素的干扰，病情就不会反复。 2、尿检查：尿逐渐混浊，并会出现絮状物，尿蛋白、尿浅血逐渐减少；24小时尿蛋白定量会逐渐降低； 3、血电解质、血生化、以及紊乱状态会逐渐平衡； 4、血肌酐、尿素氮、尿酸会逐渐下降；
关于肾脏纤维化的基本信息介绍
肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。肾脏内固有细胞纤维化、硬化
缓解肾脏纤维化有新发现
近日，四川大学华西医院肾脏内科/肾脏病研究所团队揭示了代谢酶ACSS2介导组蛋白巴豆酰化修饰可缓解肾脏纤维化，为慢性肾脏病提供潜在药物靶点。相关成果发表于《自然—通讯》。据悉，该研究探讨了组蛋白巴豆酰化修饰在肾脏纤维化进程中的作用及其与疾病发展的关联，拓宽了对慢性肾脏病（CKD）发病机制的理解，为该
缓解肾脏纤维化有新发现
近日，四川大学华西医院肾脏内科/肾脏病研究所团队揭示了代谢酶ACSS2介导组蛋白巴豆酰化修饰可缓解肾脏纤维化，为慢性肾脏病提供潜在药物靶点。相关成果发表于《自然—通讯》。据悉，该研究探讨了组蛋白巴豆酰化修饰在肾脏纤维化进程中的作用及其与疾病发展的关联，拓宽了对慢性肾脏病（CKD）发病机制的理解，为该
新研究揭示肾脏纤维化治疗新靶点
南方医科大学南方医院教授聂静团队与天津医科大学教授陈宇鹏团队合作，研究揭示了细胞朊蛋白（PrPC）通过相分离机制激活TBK1-IRF3信号通路促进肾脏纤维化的分子机制，为肾脏纤维化的靶向治疗提供了新思路。近日，相关成果以封面文章的形式发表于《科学-转化医学》。慢性肾脏病是全球性的重大公共卫生问题，影
新研究揭示肾脏纤维化治疗新靶点
南方医科大学南方医院教授聂静团队与天津医科大学教授陈宇鹏团队合作，研究揭示了细胞朊蛋白（PrPC）通过相分离机制激活TBK1-IRF3信号通路促进肾脏纤维化的分子机制，为肾脏纤维化的靶向治疗提供了新思路。近日，相关成果以封面文章的形式发表于《科学-转化医学》。慢性肾脏病是全球性的重大公共卫生问题，影
新研究揭示驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子
近日，中国科学院院士、南方医科大学南方医院教授侯凡凡团队研究揭示了驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子，为延缓慢性肾病进展的新型疗法开辟了新道路。相关成果发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导致终末期
新研究揭示驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子
近日，中国科学院院士、南方医科大学南方医院教授侯凡凡团队研究揭示了驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子，为延缓慢性肾病进展的新型疗法开辟了新道路。相关成果发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。 急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导
关于囊性纤维化的临床表现
1、呼吸系统表现 呼吸系统主要表现为反复支气管感染和气道阻塞。新生儿出生后数日内即可出现症状。早期可有轻度咳嗽，伴发肺炎、肺不张，之后咳嗽加剧，黏痰不易咳出，呼吸急促。患者若咳出大量脓性痰或伴咯血时，提示有支气管扩张和肺脓肿的可能。体格检查常见杵状指（趾）。肺部感染的致病菌大多是金葡菌、绿脓杆
髓性纤维化的临床表现
其病大多隐匿，进展缓慢。许多病人常于症状出现数月或数年后才确诊。最多见的为疲乏、体重减轻及巨脾压迫引起的各种症状。起初，全身情况尚好，逐渐出现脾增大、代谢亢进、贫血加重的症状，晚期可有出血症状。其临床表现主要有： 1) 脾、肝肿大脾大是最重要的临床表现，发生率几乎100%。偶尔病人自己发现左上
简述肺纤维化的临床表现
肺纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严
简述肝纤维化的临床表现
严格的说肝纤维化没有任何临床症状，主要是各种因素损伤肝脏导致肝炎的临床症状或进一步加重发生肝硬化，主要表现如下： 1、疲乏无力 2、食欲减退 有时伴恶心，呕吐。 3、慢性消化不良 腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等。临床上部分患者无明显的慢性肝病史，经进一步检查才发现。 4、慢性胃炎
骨髓纤维化的临床表现的介绍
多数发病50－70岁，起病缓慢，早期多无症状或症状不典型，约30%患者诊断仅表现有乏力，多汗，消瘦，体重减轻等高代谢表现，或脾肿大引起上腹闷胀感，左上腹疼痛，纳差等，部分患者偶然发现脾肿大；病情进展的主要症状为贫血和脾肿大引起的压迫症状，代谢增高所致低热、出汗、心动过速等表现加重；严重贫血和骨痛
简述肺囊性纤维化的临床表现
典型的临床表现是患儿有反复呼吸道及肺部感染，并且有胰外分泌腺不足的表现，如大量脂肪便。呼吸道初发症状为咳嗽，主要为干咳，痰黏稠不易咳出，以后呈阵发性咳嗽，痰量增多。可以有胸闷、憋气及呼吸困难等缺氧表现，这些症状可持续数周甚至数月。如合并支气管扩张时有反复咯血，后期可以有发绀和杵状指，往往合并肺源
囊性肺纤维化的临床表现
呼吸系统主要表现为反复支气管感染和气道阻塞症状。新生儿出生后数日内即可出现症状。早期可有轻度咳嗽，伴发肺炎、肺不张后咳嗽加剧，粘痰不易咳出，呼吸急促。患者若咳出大量脓性痰或伴咯血时，提示有支气管扩张和肺脓肿的可能。体格检查常见杵状指（趾）。肺部感染的致病菌大多是金葡菌、绿脓杆菌或其他革兰阴性杆菌
心肌纤维化的病症临床表现
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性心肌梗死或瘢
简述腹膜后纤维化的临床表现
任何年龄甚至新生儿都能发病，但多见于中年人。男性患者为女性2倍。通常起病隐匿，病程较长。早期表现为两侧下腹部钝痛，多在下腹外侧、腰骶部或下腹部感到钝性疼痛不适。其他症状尚有厌食、消瘦及疲劳，可有一侧或双侧腿肿、阴囊肿胀或中等度发热，腹部或盆腔偶能触到包块。在进展期的临床表现常为邻近脏器受压或受累
关于慢性肾脏病的临床表现概述
在CKD的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CKD3期之前，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CKD3期以后，上述症状更趋明显，进入肾衰竭期以后则进一步加重，有时可出现高血压、心衰、严重高钾血症、酸碱平衡紊乱、消化道症状、贫血
特发性肺纤维化的临床表现
约15%的IPF病例呈急性，因上呼吸道感染就诊而发现进行性呼吸困难加重，多于6个月内死于呼吸循环衰竭。绝大多数IPF为慢性型(可能尚有介于中间的亚急性型)，虽称慢性平均生存时间也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演变而来，确切关系尚不了解。 1.主要症状 （1）呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性
特发性肺纤维化的临床表现
约15%的IPF病例呈急性，经过常因上呼吸道感染就诊而发现进行性呼吸困难加重，多于6个月内死于呼吸循环衰竭。绝大数IPF为慢性型(可能尚有介于中间的亚急性型)，虽称慢性平均生存时间也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演变而来，确切关系尚不了解。 主要症状有：①呼吸困难：劳力性呼吸困难并进行性加