新研究揭示驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子
近日，中国科学院院士、南方医科大学南方医院教授侯凡凡团队研究揭示了驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子，为延缓慢性肾病进展的新型疗法开辟了新道路。相关成果发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导致终末期肾病的重要原因，但其关键分子机制尚不完全清楚。肾小管上皮细胞衰老在AKI后适应不良性修复及纤维化进程中发挥关键驱动作用，然而，精准调控这一过程的上游信号通路仍有待阐明。这一空白限制了针对AKI后CKD防治新策略的开发。为此，研究团队综合运用AKI-CKD动物模型、人体肾脏组织样本、细胞生物学、分子生物学及高分辨率成像等技术方法，首次阐明了Pannexin1（Panx1）蛋白在一种“非经典”功能模式下，作为内质网（ER）的钙离子泄漏通道，通过诱发“ER-线粒体”钙信号失衡和线粒体功能障碍，促进肾小管细胞衰老，从而驱动AKI后肾脏纤维化的......阅读全文
新研究揭示驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子
近日，中国科学院院士、南方医科大学南方医院教授侯凡凡团队研究揭示了驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子，为延缓慢性肾病进展的新型疗法开辟了新道路。相关成果发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导致终末期
新研究揭示驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子
近日，中国科学院院士、南方医科大学南方医院教授侯凡凡团队研究揭示了驱动肾脏衰老及纤维化的关键分子，为延缓慢性肾病进展的新型疗法开辟了新道路。相关成果发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。 急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症候群，其向慢性肾病（CKD）的转化是导
简述肾脏纤维化的治疗原则
1、扩张肾动脉及消化道动脉，增加肾脏以及全身的血流灌注量； 2、改善微循环障碍，增加供氧，增强新陈代谢； 3、缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态； 4、减轻中毒症状。
关于肾脏纤维化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等发炎链球菌感染 没有一个人会把这类感染与肾病联系在一起，也正是因为如此，才给感染留下了生存的土壤。由于一时的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要彻底，不可中途而废，否则链球菌容易感染。 一旦链球菌感染，导致身体内自我调节机制功能紊乱。引起病毒向肾脏蔓延，导致肾小球受
肾脏纤维化的纤维化形成与进展的可逆阶段
药物中毒、高血压、糖尿病、持续感冒、感染等致病因素都会造成肾脏固有细胞的损伤。细胞受到损伤后，会释放一些细胞因子，如IL－1和肿瘤坏死因子（TNFa）等。这些细胞因子会吸引血液中的一系列的炎症细胞（如白细胞、淋巴细胞、血小板、单核－巨噬细胞等）向系膜区、血管区、肾间质区浸润，并释放一系列的炎性介
关于肾脏纤维化的变化机理介绍
导致肾脏疾病的原发病因及继发病因，通过对肾脏的损伤，激活了肾小球内毛细血管内皮细胞的活性并吸引血液中的炎性细胞浸润，同时释放致肾毒性炎性介质，引起了肾内炎性反应。另外，在一系列致肾毒因子的作用下，肾脏原有的功能细胞受损并发生表型改变，表型改变后的固有细胞又分泌一系列致肾毒细胞因子与生长因子。这些
肾脏纤维化常见的临床表现
1、肾脏的各级肾动脉扩张后，因增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低了肾小球的高滤过状态。 这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展，故可见以下临床表现： （1）尿量开始增加，尿的颜色变深，气味变浓； （2）尿肌酐开始逐渐增多，肾脏开始排毒； （3）尿蛋白漏出，潜血逐渐减少
缓解肾脏纤维化有新发现
近日，四川大学华西医院肾脏内科/肾脏病研究所团队揭示了代谢酶ACSS2介导组蛋白巴豆酰化修饰可缓解肾脏纤维化，为慢性肾脏病提供潜在药物靶点。相关成果发表于《自然—通讯》。据悉，该研究探讨了组蛋白巴豆酰化修饰在肾脏纤维化进程中的作用及其与疾病发展的关联，拓宽了对慢性肾脏病（CKD）发病机制的理解，为该
肾脏纤维化的瘢痕形成阶段介绍
当固有细胞在炎症刺激和细胞因子与生长因子的作用下，转化成肌成纤维细胞的时候，肾脏纤维化的进程就到达了瘢痕形成阶段。通过细胞转化的研究发现，正常固有细胞一旦转化成肌成纤维细胞，就不再依赖原发病中的炎性介质以及细胞因子的刺激而发生转化，而是自主增值、自主持续分泌并合成不易被降解的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白，从
关于肾脏纤维化的疾病关系介绍
由各种致病原因导致肾脏固有细胞受损，并释放一系列炎性介质，出现炎性反映，细胞活性增加，这种肾病发病的初始阶段就是肾炎阶段；随着细胞受损程度的加重，细胞表型发生转化，细胞开始出现硬化，功能开始丧失。当丧失的程度还不足50%时，也就是细胞硬化总数还不超过一半以上时，这就是肾脏纤维化的前期。在这个阶段
肾脏纤维化治疗的活血通络过程
一、治疗原则 1、扩张肾动脉及消化道动脉，增加肾脏以及全身的血流灌注量； 2、改善微循环障碍，增加供氧，增强新陈代谢； 3、缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态； 4、减轻中毒症状。 二、常见临床表现 1、肾脏的各级肾动脉扩张后，因增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低
肾脏纤维化治疗的修复重建过程
一、治疗原则 1、激活受损肾脏细胞的代谢功能； 2、改善肾衰患者的内环境紊乱和缺氧状态，为修复创造良好环境； 3、供给修复肾脏必需的物质：维生素、微量元素、氨基酸和蛋白质； 4、修复肾小球机械屏障与电荷屏障的组织结构，恢复肾小球选择性滤过功能。 二、临床表现 1、临床症状全部消失；
关于肾脏纤维化的疾病分期介绍
一期 炎症反应期 该期是肾脏组织受各种致病原因损伤后，出现的炎症反应阶段，此期在临床上除仅有尿检异常外，无任何不适，亦称无症状期。由于肾小球的滤过功能代偿性很强，此时的肾功能可不受影响或轻度损伤，但在肾脏内部炎症反应后的病理损伤是严重的，部分病人已经出现肾小球硬化，其临床症状的出现是滞后的。该
缓解肾脏纤维化有新发现
近日，四川大学华西医院肾脏内科/肾脏病研究所团队揭示了代谢酶ACSS2介导组蛋白巴豆酰化修饰可缓解肾脏纤维化，为慢性肾脏病提供潜在药物靶点。相关成果发表于《自然—通讯》。据悉，该研究探讨了组蛋白巴豆酰化修饰在肾脏纤维化进程中的作用及其与疾病发展的关联，拓宽了对慢性肾脏病（CKD）发病机制的理解，为该
肾脏纤维化治疗的祛淤清毒过程
1、临床症状逐渐好转，病情基本稳定。在这种情况下，只要能避免易感染因素的干扰，病情就不会反复。 2、尿检查：尿逐渐混浊，并会出现絮状物，尿蛋白、尿浅血逐渐减少；24小时尿蛋白定量会逐渐降低； 3、血电解质、血生化、以及紊乱状态会逐渐平衡； 4、血肌酐、尿素氮、尿酸会逐渐下降；
关于肾脏纤维化的基本信息介绍
肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。肾脏内固有细胞纤维化、硬化
新研究揭示肾脏纤维化治疗新靶点
南方医科大学南方医院教授聂静团队与天津医科大学教授陈宇鹏团队合作，研究揭示了细胞朊蛋白（PrPC）通过相分离机制激活TBK1-IRF3信号通路促进肾脏纤维化的分子机制，为肾脏纤维化的靶向治疗提供了新思路。近日，相关成果以封面文章的形式发表于《科学-转化医学》。慢性肾脏病是全球性的重大公共卫生问题，影
新研究揭示肾脏纤维化治疗新靶点
南方医科大学南方医院教授聂静团队与天津医科大学教授陈宇鹏团队合作，研究揭示了细胞朊蛋白（PrPC）通过相分离机制激活TBK1-IRF3信号通路促进肾脏纤维化的分子机制，为肾脏纤维化的靶向治疗提供了新思路。近日，相关成果以封面文章的形式发表于《科学-转化医学》。慢性肾脏病是全球性的重大公共卫生问题，影
与衰老和特发性肺纤维化相关的蛋白质
更具体地说，他们发现ERG，一种通常控制内皮细胞(血管内壁)再生特性的蛋白质，与IPF的进展有关，IPF是一种与年龄相关的疾病，会导致肺部的进行性瘢痕形成、呼吸衰竭和死亡。“尽管IPF患者的肺部表现为多种血管异常，但这些改变对IPF进展的贡献在很大程度上仍未被探索，”BUSM医学副教授、通讯作者Gi
Nature：阻断酶ACMSD可增加肾脏和肝脏中的抗衰老分子水平
当前，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是营养学研究中的一个主要对象。已有研究表明，NAD+浓度在衰老过程中会降低，而且恢复体内的NAD+水平能够延长健康寿命（health span），甚至延长寿命（life span），这就使得它成为营养科学、医学甚至制药学等领域中众多研究的焦点。 从生物学的
Nature：阻断酶ACMSD可增加肾脏和肝脏中的抗衰老分子水平
当前，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是营养学研究中的一个主要对象。已有研究表明，NAD+浓度在衰老过程中会降低，而且恢复体内的NAD+水平能够延长健康寿命（health span），甚至延长寿命（life span），这就使得它成为营养科学、医学甚至制药学等领域中众多研究的焦点。 从生物学的
有氧运动减轻衰老骨骼肌纤维化并促进骨骼肌再生
近日，华南师范大学体育科学学院教授段锐课题组研究揭示了有氧运动减轻衰老骨骼肌纤维化并促进骨骼肌再生的调控机制。相关成果发表于《恶病质少肌症与肌肉杂志》（Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle）。衰老会对组织修复产生负面影响。在骨骼肌中，肌肉干细胞（MuSC
有氧运动减轻衰老骨骼肌纤维化并促进骨骼肌再生
近日，华南师范大学体育科学学院教授段锐课题组研究揭示了有氧运动减轻衰老骨骼肌纤维化并促进骨骼肌再生的调控机制。相关成果发表于《恶病质少肌症与肌肉杂志》（Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle）。衰老会对组织修复产生负面影响。在骨骼肌中，肌肉干细胞（MuSC
浅谈阿司匹林的肾脏毒性与肾脏保护作用
阿司匹林在临床应用已有百余年。近年来，多项大型临床试验均证实阿司匹林在预防血栓性疾病（脑梗死，心绞痛，心肌梗死等），减少心脑血管事件发病率和死亡率发挥了极其重要的作用。无论是美国、欧洲，还是中国的高血压病指南中均指出：无禁忌证的高血压病患者应终身服用阿司匹林。高血压病和心脑血管事件在肾脏
Cell－Stem－Cell：科学家鉴别出组织纤维化的细胞根源
近日，发表在国际杂志Cell Stem Cell上的一篇研究论文中，来自布莱根妇女医院的研究人员通过研究鉴别出了组织纤维化的细胞起源，纤维增生性疾病，比如慢性肾脏疾病和肾衰竭、肺部疾病、心脏衰竭及肝硬化等，其在发达国家死亡比例中占到了45%。 研究者Benjamin Humphreys说道，此
干细胞抗衰老，能给身体带来哪些变化？
人“”怕的是什么？死亡？疾病？都不是。是衰老！这是欧洲一家趣味生活调查机构得出的结果。因为，来自死亡的恐惧是短暂的，甚至偶发于瞬间。所以，很少有人每天都为此战战兢兢。疾病，人们怕，却不会特别担心。因为比比皆是的医院、数不胜数的名医成为人们心里妥妥的依靠。唯有衰老，*难助、金钱无力。一旦越过时光的悬崖
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
《自然·衰老》：发现皮肤衰老的关键！
皮肤作为我们身体最外层的保护屏障，承受了时间的考验和生活的痕迹。随着年龄的增长，皮肤不可避免地经历一系列变化，如失去弹性、干燥和色斑等。皮肤衰老是一个复杂而多样化的过程，受到遗传、环境和内外因素的共同影响。除了外貌的变化，皮肤衰老还反映了身体内部的健康状态。表皮更新减慢、屏障受损和伤口愈合质量下降，
肾脏破裂的简介
肾脏破裂是指在损伤情况下或者非损伤情况下发生的肾脏破裂，包括肾脏实质、肾盂和肾血管的破裂，常继发于病理肾，临床比较少见。肾脏深藏于肾窝，受到周围结构较好的保护：在肾的后面有肋骨、脊椎和背部的长肌肉，前面有腹壁和腹腔内容物，而其上面则被膈肌所罩住。正常肾脏有1～2cm的活动度，故肾脏不易受损。但从
肾脏破裂的检查
1.血尿：重度损伤可出现肉眼血尿，轻度损伤则表现为显微镜下血尿，若输尿管、肾盂断裂或肾蒂血管断裂时可无血尿。 2.休克：严重肾损伤尤其合并有其他脏器损伤时。表现有创伤性休克和出血性休克甚至危及生命。 3.疼痛及腹部包块：疼痛由局部软组织伤或骨折所致也可由肾包膜张力增加引起；有时还可因输尿管血