关于小儿非霍奇金淋巴瘤的预后介绍
就诊时肿瘤负荷与预后相关。有骨髓浸润及中枢神经系统浸润者、血LDH高出正常值2倍以上、巨大肿块为高肿瘤负荷，预后相对差。近来由于化疗的不断改进，晚期高肿瘤负荷患儿预后已有明显改善。组织细胞学类型在特定的治疗方案中有预后差异，如小无裂型和淋巴母细胞型同样采用类似急性淋巴细胞白血病方案时，小无裂预后差。相反，同样采用COMP方案时淋巴母细胞型疗效差。最主要的预后因素是治疗是否得当，对不同类型、不同分期的患儿应采用不同的治疗方案。延迟缓解、耐药及复发的患儿预后差。......阅读全文
非霍奇金淋巴瘤的病理分类
1.恶性淋巴瘤，滤泡型低度恶性：小裂细胞型、混合细胞型中度恶性：大裂或无裂细胞型2.恶性淋巴瘤，弥散型低度恶性：小淋巴细胞型、淋巴样浆细胞中度恶性：裂细胞［小及（或）大］型、混合（裂及无裂）细胞型高度恶性：无裂细胞型［小及（或）大］、原免疫细胞型、透明细胞型、多形细胞型、淋巴母细胞型（扭曲细胞型、非
纵隔非霍奇金淋巴瘤的检查
1.X线检查 纵隔非霍奇金淋巴瘤累及上纵隔常表现为单侧非对称性淋巴结肿大淋巴结间界限清楚很少有融合征象侵犯后纵隔淋巴结致椎旁线增宽侵犯心缘旁淋巴结组织使心缘模糊造成“轮廓征”阳性为非霍奇金淋巴瘤的特异性X线改变非霍奇金淋巴瘤较霍奇金淋巴瘤更常见单个淋巴结或一组淋巴结肿大非霍奇金淋巴瘤的肺内病变较
概述小儿非霍奇金淋巴瘤的实验室检查
怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面： 1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉可增快
小儿非霍奇金淋巴瘤的并发症及症状
并发症 出血倾向，如胃肠道出血；中枢神经系统浸润，颅高压症状或面瘫，感觉障碍，截瘫；肝，脾肿大，上腔静脉压迫综合征，可伴有不等量胸腔积液，腹水；肾脏，骨髓浸润；可发生吸气性呼吸困难；肠套叠，甚至少数病人发生肠穿孔等；急腹症等。 症状 NHL临床表现差异大，一些病人仅有外周淋巴结肿大，几乎无
非霍奇金氏淋巴瘤的全身表现介绍
在淋巴结肿大之前或同时可出现不同的全身症状。 （1）发热多数NHL患者具有发热，但发热持续的时间、温度的高度、发热周期性变化均可不同。部分患者发热持续时间可以以月计算，最终需取得相关部位的病理依据才得以诊断。 （2）盗汗与消瘦由于机体免疫功能的衰竭和肿瘤疾病的进展，或伴有发热等消耗性因素，患
非霍奇金淋巴瘤的基本内容介绍
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细
检查非霍奇金氏淋巴瘤的方法介绍
NHL检查可分为创伤性和非创伤性检查。创伤性检查多是取组织细胞学标本为诊断而进行，非创伤性检查多是为寻找病变位置、评估病变范围和评估治疗疗效而进行。 1.创伤性检查 主要根据病变的大小、生长的部位和创伤检查可能带来的风险而决定操作的方式。①浅表肿大淋巴结直接穿刺；或在超声、CT定位引导下经皮
关于霍奇金病的预后简介
下列各种因素在霍奇金病初诊时有提示预后价值： 1.疾病的临床分期：疾病分期越早，预后愈好。 2.组织学亚型：淋巴细胞为主型和结节硬化型较混合细胞型预后为佳，淋巴细胞耗竭型预后最差。 3.肿瘤细胞负荷大者差。 4.有全身症状者差。 5.年龄>45岁者较差。 6.疾病部位的数目、结外病变
如何诊断非霍奇金氏淋巴瘤？
NHL诊断必须依靠病理确诊。同时根据组织细胞形态特点，结合免疫表型和细胞遗传学特征可以明确病理类型，对指导个体化治疗用药和判断预后有益。发病率高并有代表性的NHL： 1.B细胞类型 弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。 2.T细胞类型 外周T细胞淋巴瘤、
非霍奇金淋巴瘤最新诊疗进展
随着相关研究的深入,非霍奇金淋巴瘤(NHL)的病理分型、分期、治疗方法、疗效及预后评价等诸多方面均有了较大的进展,对提高治愈率有很大的意义。本届ASCO年会上就呈现了诸多关于NHL诊断和治疗的研究进展。值得我们关注的焦点集中在:新的疗效评价标准引入了PET/CT扫描检查;temsirol
怎样治疗非霍奇金淋巴瘤？
随着对NHL的免疫学、细胞遗传学和分子生物学特点等的不断研究和认识，新药的研发，完善的临床分期，淋巴瘤国际预后指数（IPI）等综合因素的分析，对治疗的个体化要求越来越高，治疗也越来越复杂。目前主要治疗手段包括全身化疗、局部放疗、生物免疫学、手术切除部分或全部病灶、造血干细胞移植术或针对幽门螺杆菌
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因： 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大
概述非霍奇金淋巴瘤的全身表现
在淋巴结肿大之前或同时可出现不同的全身症状。 （1）发热多数NHL患者具有发热，但发热持续的时间、温度的高度、发热周期性变化均可不同。部分患者发热持续时间可以以月计算，最终需取得相关部位的病理依据才得以诊断。 （2）盗汗与消瘦由于机体免疫功能的衰竭和肿瘤疾病的进展，或伴有发热等消耗性因素，患
非霍奇金氏淋巴瘤的病因分析
导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。 1.免疫功能异常 不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数
纵隔非霍奇金淋巴瘤的发病机制
由于原发于纵隔的非霍奇金淋巴瘤主要是下列两类，现分别描述： 1.大细胞淋巴瘤 大细胞淋巴瘤有时也称硬化性弥漫性大细胞淋巴瘤，近年来应用表型及基因探针技术追踪其来源和分化，证单一的大细胞组成。细胞大，胞质丰富，核呈圆形或卵圆形，染色质明显而分散，核仁突出。机化性硬化较少，可能与肿瘤坏死有关。
非霍奇金氏淋巴瘤的局部表现
（1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。 （2）淋巴结外器官主要
简述非霍奇金淋巴瘤的局部表现
（1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。 （2）淋巴结外器官主要
非霍奇金淋巴瘤的临床表现
非霍奇金淋巴瘤可发生于任何年龄。 最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟、滑车上等。 部分患者表现为深部淋巴结肿大,以纵膈淋巴结侵犯较常见,初期多无明显症状,仅在影像学上有所表现,病变进展后压迫上腔静脉,可引起上腔静脉综合征,表现为面颈部、躯干上部和双
关于霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断介绍
本病需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症等病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别，并应注意与转移癌鉴别。颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿块需除外肺癌、胸腺瘤。腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查，病理组织学诊断是霍奇金淋巴瘤确诊的必要依据。病理学诊断通常要
关于霍奇金淋巴瘤的影像诊断介绍
（1）X线平片 通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影，极少钙化表现，除非放疗后。 （2）CT 可显示多发、较大的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描强化亦不明显。肿大结节最终可导致明显的占位效应。 （3）MRI 可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度
关于纵隔霍奇金淋巴瘤的基本介绍
霍奇金病又名淋巴网状细胞肉瘤，是一种慢性进行性、无痛的淋巴组织肿瘤，其原发瘤多呈离心性分布，起源于一个或一组淋巴结，以原发于颈淋巴结者较多见，逐渐蔓延至邻近的淋巴结，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等组织。由于发病的部位不同，其临床表现多种多样。5岁以前很少发病，5岁以后逐渐增多，青春期发病率明显增多，
霍奇金淋巴瘤的相关介绍
霍奇金淋巴瘤（HL）是淋巴瘤的一种独特类型，为青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病初发生于一组淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结常见，然后扩散到其他淋巴结，晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等。经典霍奇金淋巴瘤可分为4种组织学类型：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型。近年来
关于小儿霍奇金病的检查
1.血液学检查：血常规检查常无特异性异常，偶可见到嗜酸粒细胞或单核细胞增多，血沉可增快。 2.淋巴结活检：病理组织形态检查是确诊的必需手段。 3.骨髓活检：HD可发生灶性骨髓转移，因此骨髓活检比骨髓涂片容易发现肿瘤细胞，在治疗前应常规作骨髓活检。 影像学检查，可选择性做胸部X线平片，腹部B
关于小儿霍奇金病的发病机制介绍
病变组织中常有正常淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞。R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影、核仁大而明显。未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性
关于儿童霍奇金病的预后及预防介绍
预后：有文献报道，10 岁及以下的儿童较11 岁以上儿童、青少年有明显的低复发率和长期存活率。但10 岁以下行脾切除术的HD 患儿因感染的风险较高，长期生存率受此因素影响。 HD 在合理的治疗下预后良好，治愈率可达80%～90%，但反复复发的晚期广泛病变预后仍不良，HD 可见远期复发。远期死亡
关于非霍奇金淋巴瘤的流行病学
西方国家每年NHL的发生率为14/100000-19/100000,占所有肿瘤的4%,从1970年以后以每年3%-4%的速度增长。我国大城市中,1988-1992年间发病率约为2/100000-5/100000, 1993-1997年间发病率约为3/100000-6/100000,有较明显的增加
小儿霍奇金病的病因介绍
HD的病因及发病机制不明(表1)，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。 很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特
纵隔非霍奇金淋巴瘤的发病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特点，1958年在乌干达儿童中发现几例淋巴瘤病例，同时在巴布亚新几内亚也有类似的报道，后来才认识到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本学者报道以皮疹，肝脾大，血钙增高为特点的淋巴瘤病人。后证实是C型反转录RNA病毒，也称人T细胞白血病/淋巴瘤病毒
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
（1）病理学检验：非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断：①淋巴细胞型形态多样化，分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似，胞体小，多呈圆形或卵圆形，胞质量少，胞核圆，有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状，分布不均，多无核仁。分化不良者，以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大，呈圆形或椭
非霍奇金淋巴瘤的病理学检查
（1）病理学检验：非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学诊断：①淋巴细胞型形态多样化，分化良好的肿瘤性淋巴细胞与“成熟”的小圆形淋巴细胞相似，胞体小，多呈圆形或卵圆形，胞质量少，胞核圆，有凹陷、切迹、不规则。核染色质呈粗颗粒状，分布不均，多无核仁。分化不良者，以原淋及幼淋细胞为主的瘤细胞胞体较大，呈圆形或椭