鼻腔鼻窦淋巴瘤的病因及发病机制
病因 以往认为本病与感染（梅毒、结核、麻风）或自身免疫反应有关。但现在研究发现，本病95%以上与EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有关。应用EB病毒编码的小RNA1/2（EBER1/2）探针行核酸原位杂交，鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达，EB病毒抗体检测亦呈阳性。 发病机制 病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造成血管壁破坏，形成以往曾称之为“血管中心型淋巴瘤”的血管中心性病变。并可检测到细胞抗原表型为CD56+和CD2+的淋巴细胞。......阅读全文
鼻腔鼻窦淋巴瘤的病因及发病机制
病因 以往认为本病与感染（梅毒、结核、麻风）或自身免疫反应有关。但现在研究发现，本病95%以上与EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有关。应用EB病毒编码的小RNA1/2（EBER1/2）探针行核酸原位杂交，鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达，EB病毒抗体检测亦呈阳性。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制
病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造成血管壁破坏
鼻腔鼻窦淋巴瘤的发病机制及临床表现
发病机制 病变多起于鼻部，亦有首发于腭部、咽部，然后累及鼻部。病变主要位于面中线部位及上呼吸道，以进行性肉芽型溃疡坏死为主。破坏性甚为广泛，可侵及骨和软骨，以致毁容。病理组织行Giemsa染色时，有嗜天青颗粒。镜下细胞形态多样，各种非典型性细胞混合存在。这些细胞以血管为中心、围绕血管而浸润或造
鼻腔鼻窦淋巴瘤的病因
以往认为本病与感染（梅毒、结核、麻风）或自身免疫反应有关。但现在研究发现，本病95%以上与EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有关。应用EB病毒编码的小RNA1/2（EBER1/2）探针行核酸原位杂交，鼻T/NK细胞淋巴瘤组织样本呈阳性表达，EB病毒抗体检测亦呈阳性。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的流行病学及病因
流行病学 B细胞淋巴瘤多位于鼻窦，以西方人多见，鼻T/NK细胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多见于亚洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻窦淋巴瘤以男性为多，男女比例约为2∶1。平均发病年龄为40～60岁。也见于青年和儿童。 病因 以往认为本病与感染（梅毒、结
鼻腔鼻窦淋巴瘤的诊断
根据临床表现、病理检查，通常诊断并不困难。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽性溃疡应首先怀疑本病；局部破坏严重、但全身状况尚好，局部淋巴结一般不肿大，病理检查显示慢性非特异性肉芽肿性病变，免疫组化查到CD56+和CD2+的淋巴细胞，EB病毒抗体检测亦呈阳性。若损害延及呼吸道、消化道、肾脏和睾丸等，
鼻腔鼻窦淋巴瘤的介绍
以往因病因不清，病理检查多为慢性非特异性肉芽组织和坏死，有多种组织成分及细胞浸润，病理分类和命名繁多。诸如坏死性肉芽肿、致死性中线肉芽肿、面中部特发性肉芽肿及中线网织细胞增生症等。近年发现本病的实质是一种特殊类型的淋巴瘤——鼻恶性肉芽肿及淋巴瘤。根据免疫组织化学检测，可分为T、B和NK淋巴瘤。B
鼻腔鼻窦淋巴瘤的治疗
鼻T/NK细胞淋巴瘤对放射线敏感，可采用60Co远距离照射和分次照射，总剂量以60Gy（6000rad）为最好，复发者可补照。对发热经抗炎治疗无效者也可先用化学药物环己亚硝脲（CCNU），其奏效快，尤以退热效果为佳。成人每次口服120mg，隔3～5周1次，总剂量600～840mg，退热后再予放疗
鼻腔鼻窦淋巴瘤的辅助检查及诊断
辅助检查 血沉快，蛋白电泳显示白蛋白低而球蛋白高，血清铜增高，血尿酸增高。另外X线拍片、CT扫描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的诊断。病理组织学检查是诊断淋巴瘤的主要依据，淋巴结活检是最常采用的方法。 诊断 根据临床表现、病理检查，通常诊断并不困难。凡原发于鼻部、面中部的进行性肉芽
鼻腔鼻窦淋巴瘤的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 临床应注意与鼻部结核、萎缩性鼻炎、恶性肿瘤等相鉴别，唯一的方法是反复多次活检。 治疗 鼻T/NK细胞淋巴瘤对放射线敏感，可采用60Co远距离照射和分次照射，总剂量以60Gy（6000rad）为最好，复发者可补照。对发热经抗炎治疗无效者也可先用化学药物环己亚硝脲（CCNU），其奏效
鼻腔鼻窦淋巴瘤的辅助检查
血沉快，蛋白电泳显示白蛋白低而球蛋白高，血清铜增高，血尿酸增高。另外X线拍片、CT扫描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的诊断。病理组织学检查是诊断淋巴瘤的主要依据，淋巴结活检是最常采用的方法。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的临床表现
Stewart将鼻腔鼻窦淋巴瘤临床表现分为3期： 前驱期 为一般伤风或鼻窦炎表现，间歇性鼻阻塞，伴水样或血性分泌物。鼻中隔可出现肉芽肿性溃疡，亦可有鼻内干燥结痂。此期可持续4～6周。 活动期 鼻塞加重，有脓涕，常有臭味。全身状况尚可，但食欲缺乏，常有低热。鼻黏膜肿胀、糜烂、溃疡，呈肉芽状
关于鼻腔及鼻窦恶性肿瘤的病因分析
病因未明，与下列诱因有关： 1.长期慢性炎症刺激。 2.经常接触致癌物质。 3.良性肿瘤恶变。 4.外伤。 本病若早期诊断，综合治疗，疗效较好。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的实验室检查
血象早期可无特殊变化，晚期患者可因骨髓受累发生骨髓病性贫血，并发白血病时可有白血病的血象特点。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S细胞，在NHL骨髓中发现肉瘤细胞，均有助于诊断，并发白血病时可显示白血病骨髓象特点。病理检查：呈慢性非特异性肉芽肿性病变，同时看到异型网织细胞或核分裂相，即可诊断
鼻腔鼻窦淋巴瘤的临床表现及并发症
临床表现 Stewart将鼻腔鼻窦淋巴瘤临床表现分为3期： 前驱期 为一般伤风或鼻窦炎表现，间歇性鼻阻塞，伴水样或血性分泌物。鼻中隔可出现肉芽肿性溃疡，亦可有鼻内干燥结痂。此期可持续4～6周。 活动期 鼻塞加重，有脓涕，常有臭味。全身状况尚可，但食欲缺乏，常有低热。鼻黏膜肿胀、糜烂、溃
鼻腔鼻窦淋巴瘤的实验室检查及辅助检查
实验室检查 血象早期可无特殊变化，晚期患者可因骨髓受累发生骨髓病性贫血，并发白血病时可有白血病的血象特点。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S细胞，在NHL骨髓中发现肉瘤细胞，均有助于诊断，并发白血病时可显示白血病骨髓象特点。病理检查：呈慢性非特异性肉芽肿性病变，同时看到异型网织细胞或核分
胃恶性淋巴瘤的病因及发病机制
病因 原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃
鼻腔鼻窦淋巴瘤的流行病学
B细胞淋巴瘤多位于鼻窦，以西方人多见，鼻T/NK细胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多见于亚洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻窦淋巴瘤以男性为多，男女比例约为2∶1。平均发病年龄为40～60岁。也见于青年和儿童。
鼻腔鼻窦淋巴瘤的并发症及实验室检查
并发症 晚期病人常有持续性弛张热和进行性消瘦及全身衰竭。 实验室检查 血象早期可无特殊变化，晚期患者可因骨髓受累发生骨髓病性贫血，并发白血病时可有白血病的血象特点。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S细胞，在NHL骨髓中发现肉瘤细胞，均有助于诊断，并发白血病时可显示白血病骨髓象特点。病
关于鼻腔及鼻窦恶性肿瘤的简介
鼻腔及鼻窦恶性肿瘤较多见，据国内统计约占全身恶性肿瘤3%左右，居全身癌肿之第五位。在我国北方，占耳鼻喉科恶性肿瘤第一位；在南方占第二位，仅次于鼻咽癌。
鼻窦炎症的发病机制
鼻窦乃颅骨中充满气体的空腔，这些空腔被覆粘膜。鼻窦炎乃指空腔中粘膜肿胀及发炎。最常见的致病原因为鼻腔感染后继发鼻窦化脓性炎症。此外，变态反应、机械性阻塞及气压改变等均易诱发鼻窦炎，牙的感染可引起齿源性上颌窦炎。 鼻窦炎的罹患因素包括患者的体质、环境因素、病菌的毒力，还与患者遗传特质和鼻腔鼻窦的
简述鼻腔及鼻窦恶性肿瘤的治疗原则
一、治疗原则 1.尽早采用手术切除。 2.放疗、化疗辅助综合治疗。 3.对症支持治疗。 二、用药原则 1.早、中期病人以手术治疗为主，辅以放疗和“B”项中药物化疗。 2.晚期病人以放疗、化疗为主，必要时姑息性手术治疗。术后体质差者可用“C”项药支持-疗法。 3.合并感染者及术后加用
简述鼻腔及鼻窦恶性肿瘤的诊断依据
1.中老年人多见，多发于上颌窦、筛窦，鼻腔次之，额窦及蝶窦罕见。 2.早期为单侧进行性鼻塞、鼻涕带血，头痛、面部麻木。 3.晚期鼻内流恶臭脓血，鼻腔完全堵塞，面颊隆起，眼球移位，复视及视力减退，头持续剧痛，张口困难，硬腭下榻，颈部包块。 4.鼻腔外侧壁内移，鼻腔或中鼻道息肉样或菜花样肿物，
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症