血管滤泡性淋巴结样增生症的病因及发病机制
病因： CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关，有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染，还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中，少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤，然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。 发病机制： 由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管增生 同时均保留残存的淋巴结结构；临床上有炎症病变的征象，如慢性病性贫血、血沉增快、低白蛋白血症及多克隆免疫球蛋白增多等。有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，如典型的免疫缺陷疾患——艾滋病，可同时发生CD和卡波西(Kaposi)肉瘤 少数CD也可转化为卡......阅读全文
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
淋巴结充血的发病机制
黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明，因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应，它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素，包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的发病原因及发病机制
发病原因 病因及发病机制至今尚不明了。可能的病因学包括感染、免疫功能紊乱和肿瘤等学说。有人认为是反应性疾病，而非真性肿瘤；也有人认为本病是免疫系统异常所致，但通过PCNA免疫组化染色可见较多的阳性细胞，且病变中常见核分裂象故认为是增生性疾病，可能为肿瘤性增生。一般认为，LCH无遗传倾向。目前多
过敏性血管炎的发病机制
过敏性血管炎发病可急可缓，全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等，局部表现以皮肤症状为主，少数患者有皮肤外受累的表现，如关节、肾、肺、消化系统等。 1.皮肤表现 皮损多对称，常分布于下肢和臀部，也可发生在上肢和胸背部，皮肤损害呈多形性改变，主要有红斑、紫癜、风团、丘疹、血疱、结节和坏死性溃疡
系统性血管炎的发病机制
一般认为系统性血管炎的主要发病机制与感染原对血管的直接损害和免疫异常介导的炎症反应这两方面的因素有关。 许多病原体感染可导致血管壁的炎性反应及对血管壁的直接损害，或因病原体的代谢产物而触发血管炎，更多的情况是病原体抗原与抗体形成免疫复合物在血管壁中沉积，启动免疫反应，导致炎性细胞在血管壁浸润，
低钾性周期性瘫痪的病因及发病机制
病因 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促
变应性亚败血症的病因及发病机制
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上 皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
牛皮癣性关节炎的病因及发病机制
病因 病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。
线状IgA大疱性皮病的病因及发病机制
LABD患者皮损的直接免疫荧光检查示基底膜带线状IgA的沉积。少数病例还可有IgG及C3的沉积。以盐裂皮肤作底物,在部分病例血清中可检出有低滴度循环IgA抗基底膜抗体。荧光有三种形式：在盐裂皮肤的表皮侧,盐裂皮肤的真皮侧,还有个别病例可同时存在于盐裂皮肤的表皮侧及真皮侧。成人及儿童LABD患者,
非透壁性心肌梗死的病因及发病机制
病因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉
淋巴结增生的类型
非特异性反应性淋巴滤泡增生 非特异性反应性 淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为 淋巴结肿大、淋巴滤泡增生、 生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不一
简述免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
颅内Castleman病病例分析
患者女，32岁。于2017年1月初无明显诱因出现头痛，为发作性胀痛不适，3～5min自行缓解，无头晕、呕吐、行走不稳、肢体无力、肢体麻木、口角抽搐、意识不清、听力下降、视物模糊。 MRI表现：T1WI呈等信号，T2WI呈中等偏高信号，DWI呈稍弥散受限，增强扫描呈明显强化，与脑组织以线样低信号影分界
过敏性血管炎的发病机制及临床表现
发病机制 外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞
乳腺湿疹样癌的发病原因及发病机制
发病原因 近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，
胶样粟丘疹的发病原因及发病机制
发病原因 尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。 发
多囊病的病因及发病机制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不
易激结肠的病因及发病机制
病因 IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。 精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神
肺结节影的病因及发病机制
结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、
ABO溶血病的病因及发病机制
病因 ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。 发病
简述石棉肺的病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺
小儿高血压的发病机制及病因
发病机理 原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性
发否病的病因及发病机制
病因 1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该