牛皮癣性关节炎的病因及发病机制
病因 病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。 牛皮癣关节炎是指发生在牛皮癣病人的一种炎症性关节炎。因为血中类风湿因子通常阴性、部分病人可有骶髂关节炎或脊柱炎，因而被列入血清阴性脊柱关节病类。 牛皮癣关节炎多为慢性发病，三分之二的病人在出现牛皮癣5～10年后才发生关节炎；约15%～20%的病人关节炎可先于牛皮癣前，另有少部分病人二者同时出现。 牛皮癣关节炎主要表现为不对称性关节炎，以累及手指末节关节为主，也可发生在近端指间关节，掌指关节，足和四肢大关节膝、肩、肘等。手指、足趾关节可红肿，有时像腊肠样。也有病人表现为对称性关节炎，与类风湿性关节炎相似。 除皮肤关节表现外，—部分......阅读全文
牛皮癣性关节炎的病因及发病机制
病因 病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。
牛皮癣性关节炎的发病机制
1.免疫因素 牛皮癣性关节炎原因不明，但有免疫学表现，如血清IgG、IgA、IgE增加；抗IgG抗体(RF)见于45%的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎，角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。 2.免疫遗传基因
牛皮癣性关节炎的病因
病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。 牛皮癣关
简述关节炎型牛皮癣的发病机制
1.Henseler等建议将银屑病分为2型 Ⅰ型为遗传型(60%为常染色体显性遗传)，起病年龄轻，男性平均22岁，女性16岁。病程不规则，可为泛发性，HLA-CW6阳性率高达85%(相对危险性4.5)，此型50%患者其父或母患有银屑病。Ⅱ型为散发型，发病高峰年龄为60岁，15%患者与HLA-CW
关于未分化脊柱关节炎的病因及发病机制
uSpA发病原因未明，可能与遗传、感染等有关。发病机制较复杂，对其发病机制的研究较少。SpA具有共同的临床表现：肌腱端病、骶髂关节炎和携带HLA-B27基因。骶髂关节和肌腱端的受累是研究的关键部位，而感染的病原菌和HLA-B27基因是研究其发病的主要线索。强直性脊柱炎是脊柱关节炎的原型，因而对u
癌肿性关节炎的发病机制
本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。
牛皮癣性关节炎的诊断及检查
诊断 牛皮癣性关节炎伴发葡萄膜炎的诊断主要根据典型的皮肤病变、指甲病变、周围关节炎(伴有或不伴有骶髂关节炎及脊椎炎)以及急性复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎等进行诊断。 鉴别诊断：关节炎应与其他血清阴性的椎关节炎(强直性脊椎炎、Reiter综合征 炎症性肠道疾病)相鉴别，此种鉴别一般没有困难，牛
癌肿性关节炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。 临床表现 发病率男女比例为2∶1，好发病年龄为50～65岁。关节炎的典型发作，大约在癌瘤体征出现前一年，而比较少见于癌瘤体征出现的同
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
炎症性肠病关节炎的发病原因及发病机制
发病原因 炎症肠病性关节炎的发病率近年呈上升趋势，尤其在城市中经济生活条件较好的群体，迄今尚未明确本病的特异性致病因素，环境因素、饮食因素、吸烟、口服避孕药、免疫因素、遗传因素等可能是本病的诱发或继发因素。 发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠
牛皮癣性关节炎的概述
牛皮癣性关节炎在约72%的牛皮癣患者有某种类型的炎性关节炎。关节炎症状表现有多种多样性。病因不明，现在认为牛皮癣性关节炎是一种血清阴性多关节炎的独立的临床疾病，滑膜炎的组织学检查与类风湿性关节炎相似，但其纤维化程度更显著。无论是牛皮癣或是牛皮癣性关节炎均无特异性试脸、贫血、血沉增快和免疫球蛋白水
牛皮癣性关节炎的诊断
牛皮癣性关节炎伴发葡萄膜炎的诊断主要根据典型的皮肤病变、指甲病变、周围关节炎(伴有或不伴有骶髂关节炎及脊椎炎)以及急性复发性非肉芽肿性前葡萄膜炎等进行诊断。 鉴别诊断：关节炎应与其他血清阴性的椎关节炎(强直性脊椎炎、Reiter综合征 炎症性肠道疾病)相鉴别，此种鉴别一般没有困难，牛皮癣性关
牛皮癣性关节炎的治疗
牛皮癣性关节炎的治疗：首先与类风湿性关节炎的治疗相同，可首选非甾体消炎药。急性期可合理便用类固醇药。对控制急性期症状有效，但不可非正规长期使用。金制剂对许多关节炎有效和容易耐受。对极严重牛皮癣性关节炎的病例，其他药物治疗无效可选用氨甲蝶砱控制病情后应停用。对膝、髋等大关节晚期病例可选用关节融合或
牛皮癣性关节炎的症状
（1）皮肤病变可为全身广泛性或局限性； （2）指、趾关节受累者最多见。而且多合并指甲改变，如变色、碎裂、凹陷或指（趾)甲远端翘起（指甲剥离)。全部指（趾）关节受累使指（趾）腊肠样肿胀，可合并屈指肌腱腱鞘炎。单关节可呈急性发病表现为关节的红、肿、热、痛。受累关节吸收，松弛，使手指呈套叠现象。
反应性关节炎和赖特综合征的病因和发病机制
引起ReA的常见微生物包括泌尿生殖道、肠道及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等。这些微生物大多数为革兰染色阴性．具有粘附黏膜表面侵人宿主细胞的特性。乙型溶血性链球菌感染与ReA的发病亦密切相关，除肠道及泌尿生殖道感染而致的ReA外，乙型溶血性链球菌感染是ReA的另一个常见原因。已经证明，肠
神经源性关节病的病因及发病机制
病因 已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病
副肿瘤性小脑变性的病因及发病机制
病因 病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关节炎型牛皮癣的发病原因分析
本病病因各家说法不一，其中主要有遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫失调等学说。 1.遗传因素 本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%。国内报告有家族史者为10%～23.8%，国外报道为10%～80%，一般认为30%左右。本病是常染色体显性
牛皮癣性关节炎的辅助检查
X线检查可发现：①骨的侵蚀、关节间隙的增宽、远端指(趾)关节的指(趾)骨基板的膨胀；②远端指(趾)骨的溶解；③骨溶解，尤其是趾骨的溶解可以造成“杯中铅笔”的外观或“鱼尾状”畸形；④骶髂关节炎和脊椎炎(与强直性脊椎炎的表现相同)。这些发现对牛皮癣性关节炎的诊断有很大帮助。
牛皮癣性关节炎的鉴别诊断
关节炎应与其他血清阴性的椎关节炎(强直性脊椎炎、Reiter综合征 炎症性肠道疾病)相鉴别，此种鉴别一般没有困难，牛皮癣性关节炎的皮肤病变是其他几种类型所没有的。牛皮癣性关节炎伴发的急性前葡萄膜炎根据皮肤病变也容易与上述几种类型所引起的急性前葡萄膜炎相鉴别。 Behcet病也可引起关节炎、皮肤
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
慢性劳损性腰背痛的病因及发病机制
病因： 多为急性腰扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致 发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定
近端肾小管性酸中毒的病因及发病机制
病因 1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 (1)散发性婴儿为暂时性。 (2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
进行性骨干发育不良的病因及发病机制
病因 本病呈常染色显性遗传。致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S
结核性脊髓炎的病因及发病机制
病因 病原菌为结核杆菌。结核菌通过血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成结核性肉芽肿或结核球，致脊膜、脊蛛网膜炎及脊髓缺血。 发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚
成人肥厚性幽门狭窄症的病因及发病机制
病因 成人肥厚性幽门狭窄症病因不十分清楚，一般分为两类，即原发性与继发性。20世纪上半叶大多数报道的病例是继发性的，主要伴有胃溃疡、十二指肠壶腹溃疡、癌症史或术后粘连以及胃石，与局部炎症、溃疡等使幽门括约肌长期处于痉挛状态有关，有人认为本病是婴儿肥厚性狭窄的延续，有出生后呕吐及手术史的占20%
流行性普氏立克次氏体肺炎的病因及发病机制
病因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS