关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因的启动子结合的蛋白，它们受到炎性刺激如细胞因子的作用而激活，激素治疗哮喘的作用，大部分是通过抑制转录因子如AP-1，NF-κB的非正常表达而实现的，AP-1过度表达可导致激素抵抗。 3.热休克蛋白90（HSP90）的异常 激素通过与靶细胞胞质的GR结合而发挥作用，正常情况下细胞内GR与两个HSP90结合，当HSP90/GR之比适宜时表现为正性调节；而HSP90/GR之比过高或过低则为负性调节，HSP90基因表达水平增高，激素对炎症的抑制作用下降。 4.细胞因子的作用 IL-2和IL-4可通过减低GR与配体的结合力而保持对激素......阅读全文
关于激素抵抗型哮喘的发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
关于激素抵抗型哮喘的发病因介绍
有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。
激素抵抗型哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。 发病机制 1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的
激素抵抗型哮喘的发病原因
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
关于激素抵抗型哮喘的诊断介绍
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
关于激素抵抗型哮喘的基本介绍
2014GINA指南对哮喘的定义：哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时具有可变性呼气气流受限。 激素抵抗型哮喘最早由Schwarfz等1968年提出。他发现有部分哮喘患者对大剂量糖皮质激素治疗临床反应差，且外周血嗜酸细
激素抵抗型哮喘的概述介绍
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
激素抵抗型哮喘的基本介绍
定义：激素抵抗型哮喘是指患者在接受长期或高剂量的吸入性糖皮质激素治疗后，其肺功能和症状没有得到明显改善或继续恶化。 原因： 不规律用药：患者可能没有按照医嘱规律使用药物，导致药物效果减弱。 吸入技术问题：如果患者没有正确使用吸入器，可能导致药物没有到达肺部。 生物变异性：哮喘的严重程度可
关于激素抵抗型哮喘的临床表现介绍
1.定义 目前对于GRA的诊断还未有一个统一标准，不同标准的区别主要在于应用激素治疗的剂量和治疗持续的时间有所差异，GRA一般定义为：FEV1占预计值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者应用适当剂量激素（如口服泼尼松40mg/d）经过2周治疗后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定义
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮质激素作为哮喘的一线治疗已广泛应用于临床，大多数哮喘患者口服大剂量泼尼松，短时间内就可使临床症状和病理生理变化得到明显改善；对于初始诊断的儿童和成人哮喘患者，无论是大剂量还是小剂量吸入激素，均能缓解症状和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者对激素的治疗都显示出疗效，有一部分患者，即使长期或大剂量
激素抵抗型哮喘的诊断
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
诊断激素抵抗型哮喘的基本介绍
1.根据上述定义并同时符合下列条件可以诊断GRA （1）哮喘诊断明确。 （2）激素用量足，患者规则地服用激素，保证有足够剂量的激素到达气道。 （3）生活环境中无刺激物，特别是室内变应原或职业性致敏物。 （4）排除潜在的哮喘加重因素如胃食管反流和药物等。 （5）停用β2受体激动剂。 （
治疗激素抵抗型哮喘的概述
1.支气管扩张药 支气管扩张药为一线用药，可通过吸入、口服、皮下或静脉注射途径给药。长效β受体激动剂能够明显扩张支气管，应与其他非激素抗过敏药物联合应用。吸入抗胆碱能药物在部分GRA患者中有良好疗效。口服或静脉注射茶碱对难治性哮喘能显示出明显的扩张支气管作用。白三烯调节剂在部分患者尤其是合并气
激素抵抗型哮喘如何治疗？
增加吸入性糖皮质激素剂量：对于激素抵抗型哮喘患者，可能需要增加吸入性糖皮质激素的剂量。但需在医生指导下进行，以避免副作用。 使用长效β2受体激动剂（LABA）：LABA可以与吸入性糖皮质激素联合使用，以提高治疗效果。但需注意，LABA不能单独用于哮喘治疗，因为它们不能控制炎症。 考虑使用生物
激素抵抗型哮喘的临床表现
1.定义 目前对于GRA的诊断还未有一个统一标准，不同标准的区别主要在于应用激素治疗的剂量和治疗持续的时间有所差异，GRA一般定义为：FEV1占预计值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者应用适当剂量激素（如口服泼尼松40mg/d）经过2周治疗后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定义
简述激素抵抗型哮喘的临床表现
与激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年龄较大、病史较长、气道高反应性较严重及更易出现夜间喘息症状等特点。在临床中对于已经使用足剂量激素仍不能控制症状的哮喘病人应提高警觉，以便及早发现和诊断GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治疗控制哮喘发作。
简述激素抵抗型哮喘的临床表现
与激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年龄较大、病史较长、气道高反应性较严重及更易出现夜间喘息症状等特点。在临床中对于已经使用足剂量激素仍不能控制症状的哮喘病人应提高警觉，以便及早发现和诊断GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治疗控制哮喘发作。
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
关于阿司匹林哮喘的分型介绍
一般将阿司匹林哮喘分为三种类型： （1）启动型： 既往无哮喘史。摄入某种解热镇痛药是引起第一次哮喘发作的直接诱因，哮喘一旦发生，在不服用解热镇痛药时也常有哮喘发作。此型不常见。 （2）哮喘基础型： 多数患者在首次解热镇痛药哮喘前，还有数月到数年的哮喘史，也就是说，在原有哮喘基础上出现了对