肥胖性低通气的发病机制及诊断
发病机制 腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加大，使安静时动脉血二氧化碳分压升高，而氧分压下降。 重度肥胖者还由于颈部周围脂肪过剩堆积，舌体肥大，舌根后坠，可导致不同程度的上呼吸道阻塞；加上进一步的通气量减少，换气受限，结果是二氧化碳潴留及低氧血症。表现为呼吸困难，不能平卧，睡眠时间歇呼吸，发绀，严重时血中二氧化碳积蓄过多，导致呼吸性酸中毒，可出现神志不清及嗜睡。在睡眠时引起周期性气管闭塞，形成失眠或剥夺睡眠综合征，出现睡眠呼吸暂停(气道阻塞或中枢性)综合征，睡着后每次呼吸之间的间隔时间延长。长期的动脉血二氧化碳分压增高，使中枢神经对高碳酸血症的反应低下，使血中二氧......阅读全文
肥胖性低通气的发病机制及诊断
发病机制 腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的
肥胖性低通气的发病机制
腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加
肥胖性低通气的发病原因及发病机制
发病原因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限
肥胖性低通气的诊断
患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼吸暂停发
肥胖性低通气的诊断及鉴别
诊断 患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼
肥胖性低通气综合征的病因及诊断
病因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患
肥胖性低通气综合征的诊断及鉴别
诊断 体重超过同性别同身高正常儿均值20%者为肥胖健康搜索体重超过30%～39%为中度肥胖超过40%～59%为重度肥胖健康搜索，超过60%以上为极度肥胖根据过度肥胖者伴有通气功能降低临床表现有心脏及神经系统火罐网的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。 鉴别 1.呼吸中枢受抑制
肥胖性低通气综合征的诊断
体重超过同性别同身高正常儿均值20%者为肥胖健康搜索体重超过30%～39%为中度肥胖超过40%～59%为重度肥胖健康搜索，超过60%以上为极度肥胖根据过度肥胖者伴有通气功能降低临床表现有心脏及神经系统火罐网的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。
肥胖性低通气的鉴别
1.呼吸中枢受抑制 与药物、脑炎等病变使呼吸中枢受抑制，减弱呼吸动力，至通气功能障碍，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。 2.肺部病变 (1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎、哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛、狭窄或阻塞，通气量减少，生理无效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通气的发病原因是什么
能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患者肺部通
肥胖性低通气综合征的概述
肥胖通气不良综合征[1]又称肥胖性心肺功能不全综合征，本病征常见于体型极度肥胖的儿童，是严重肥胖症的一个临床综合征。
肥胖性低通气综合征的病因
能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患者肺部通
肥胖性低通气综合征的鉴别
1.呼吸中枢受抑制 与药物脑炎等病变使呼吸中枢受抑制劢，减弱呼吸动力，至通气功能障碍火罐网，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。 2.肺部病变 (1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛狭窄或阻塞，通气量减少生理无效腔加大，呼吸效率降低劢。呼吸肌麻痹如感染
低钾性周期性瘫痪的发病机制及病理
发病机制 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上
低钾性周期性瘫痪的病因及发病机制
病因 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促
如何诊断小儿肥胖通气不良综合征？
体重超过同性别、同身高正常儿均值20%者，为肥胖。体重超过30%～39%者，为中度肥胖，超过40%～59%者，为重度肥胖，超过60%以上，为极度肥胖，根据过度肥胖者伴有通气功能降低，临床表现有心脏及神经系统的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可以作出诊断。
转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断
发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。 诊断 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
低钾性周期性瘫痪的发病机制
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，
关于肥胖性生殖无能综合症的发病机制介绍
肥胖性生殖无能综合征的性功能低下属于下丘脑源性的。因为多种原因使下丘脑黄体生成素释放激素（LHRH）分泌障碍，导致黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌减少，而继发性腺功能低下，动物实验证实，累及正中隆起时，促性腺激素释放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎缩。至于发生肥胖的
关于低通气综合征的诊断标准介绍
低通气综合征的诊断标准：低通气综合征的诊断标准包括A、B两条。 A、有以下一种或一种以上表现： （1）肺源性心脏病 （2）肺动脉高压 （3）不能用其他疾病更好解释的白天过度嗜睡 （4）红细胞增多症 （5）睡眠时高碳酸血症(PaCO2>45 mmHg) B、整夜睡眠监测有下述1种或同
念珠菌性败血症的发病机制及诊断
发病机理 念珠菌虽是人类呼吸、胃肠、泌尿生殖系统的常在寄生真菌，健康宿主中致病力极低，机体防御力一旦减弱，打破了宿主与致病菌间的平衡，如局部pH、营养、微生物菌群等环境变化，以及抑制杀灭真菌的正常防御力下降，真菌致病力增强等，即可入侵组织而致病。引起浅部直至严重深部播散感染，甚至致死。 诊断
简述小儿周期性低血钾性麻痹的发病机制
由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。电生理研究证实，肌细胞外钾浓度降低时，肌膜处于超极化状态。肌肉对神经的刺激反应降低，可能导致肌肉麻痹。病理学所见，于发作期间进行肌肉活检发现，肌浆空泡形成，空泡内含有糖原，提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致，
胃瘫的发病机制及诊断标准
发病机制 胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。 本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿
婴儿步行晚的发病机制及诊断
发病机制 Singleton(1956)认为是血管壁的增厚致管腔变窄，组织血流减少，以致出现骨骼的非特异性骨皮质增厚，骨内外膜新骨生成，骨组织内及邻近皮下组织小动脉管壁增厚。[1] 诊断 临床上本病征多在儿童时期发病，最常见于6岁以下的儿童。男孩多见。主要症状是病儿行走延迟、食欲缺乏、体重
持续性姿势性知觉性头晕的诊断、发病机制及治疗
德国神经学家 Brandt 和Dieterich （1986） 在临床上发现了一组以非眩晕性的头晕为主要表现，且不能被已知的神经前庭性病变所解释的病例，基于对这些病例的研究，提出了恐惧性姿势性眩晕（PPV） 的概念。美国学者Staab 和Ruckenstein （2007） 确定了这一组综合征的
全身黏液性水肿的发病机制及发病表现
发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。 临床表现 1.呆小病
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
膀胱憩室的发病机制及症状诊断
发病机制 先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁(此