卵巢过度刺激综合征的病因分析
在卵泡受到各种刺激后均可发生OHSS。与OHSS有关的高危因素主要有： 1.卵巢对促排卵药物高度敏感（高敏卵巢）：常见于多囊卵巢患者及年轻（年龄<35岁）瘦小者。 2.使用HCG促排卵或维持妊娠黄体。 3.早孕期的内源性HCG分泌。 4.既往有OHSS病史者。......阅读全文
关于颞下颌关节紊乱综合征的病因分析
1.精神因素 精神因素在颞下颌关节紊乱综合征的发生和加重过程中起到了非常重要的作用。 2.创伤因素 很多患者有局部创伤史。如曾受外力撞击、突咬硬物、张口过大（如打呵欠）等急性创伤；还有经常咀嚼硬食、夜间磨牙以及单侧咀嚼习惯等。这些因素可能引起关节挫伤或劳损，咀嚼肌群功能失调。 3.咬合因
关于围绝经期综合征的病因分析
围绝经期综合征出现的根本的原因是由于生理性或病理性或手术而引起的卵巢功能衰竭。卵巢功能一旦衰竭或被切除和破坏，卵巢分泌的雌激素就会减少。女性全身有400多种雌激素受体，分布在几乎女性全身所有的组织和器官，接受雌激素的控制和支配，一旦雌激素减少，就会引发器官和组织的退行性变化，出现一系列的症状。
关于瓦伦贝格综合征的病因分析
1、定义 Wallengberg Syndrom 为瓦伦贝格综合征，取英文缩写字头，简称为WS，异名又称为延髓背外侧综合征、延髓外侧综合征、小脑后下动脉综合症、外侧裂综合症。 2、病因 常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
溶血尿毒症综合征的病因分析
HUS病因至今不明，细菌、病毒和立克体感染后均可发生。目前已知多种因素与HUS的发生有关 1.遗传因素 HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%。大多数常染色体显性遗
关于结直肠类癌综合征的病因分析
确切发病原因不明，但和血管活性物质的大量分泌有密切关系。胃肠道类癌源于肠道嗜银细胞。类癌患者的60%以上的色氨酸经过肿瘤嗜银细胞转化，产生大量的5-羟色胺，因而尿中的5-羟色胺代谢产物亦相应增加。5-羟色胺的代谢产物称为5-羟吲哚乙酸，正常人每24小时尿中的排出量一般波动于2～10mg；类癌综合
关于范科尼综合征的病理病因分析
本综合征的病因很多，可分为原发性与继发性两类。原发性Fanconi综合征又分为：婴儿型、成人型以及刷状缘缺失型三种类型。继发性Fanconi综合征又包括继发于遗传性疾病与继发于后天获得性疾病。前者包括：胱氨酸储积病、酪氨酸血症Ⅰ型、糖原贮积病Ⅰ型、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受、细胞色素C氧化酶缺
关于睾丸女性化综合征的病因分析
为雄激素受体突变。编码人类雄激素受体的基因位于染色体Xq11-22，大约90KB，含有8个外显子。雄激素受体有3个功能域组成：可变的N末端转录激活区，高度保守的DNA结合区，中度保守的C端配体结合区。睾酮进入细胞后，经过5α－还原酶转化成双氢睾酮和受体结合。虽然睾酮本身也能和受体结合并产生效应，
关于小儿赖氏综合征的病理病因分析
本病征病因和发病机制迄今不详，但已肯定与病毒感染和服用阿司匹林密切相关。一般认为与下列因素有关，但均非惟一的原因。 1.感染 病前常见病毒感染，表现为呼吸道或消化道症状。致病原可能是流感病毒、水痘、副流感、肠道病毒、E-B病毒等。但至今尚没有证据认为本病是由于病毒的直接感染所致。 2.药物
关于小儿糖吸收不良综合征的病因分析
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见，除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病，小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活
关于胰岛素抵抗综合征的病因分析
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰
关于小儿溶血尿毒综合征的病因分析
本病的确切病因尚不清楚，目前较公认的分型有： 1.腹泻后溶血尿毒综合征（post-diarrheaHUS,D+HUS） 占全部病例的90%左右，又称典型溶血尿毒综合征。本病与产生螺旋毒素的细菌有关，如致病性大肠杆菌O157：H7、O26、O121、O145等株及志贺痢疾杆菌Ⅰ型。75%的病例
小肠细菌过度生长的病因及临床表现
病因 正常情况下，胃和上段小肠只含少量细菌，这是因为胃酸和小肠的推进运动能抑制和清除细菌，任何导致胃酸过低或引起肠运动减慢或中断因素均可导致小肠内细菌过度增长。 [1] 1.胃内细菌增生低酸或无酸，胃黏膜萎缩，胃术后运动或解剖异常(如胃大部切除术后残胃)中几乎无含壁细胞的胃底腺而致无酸，此外
关于下丘脑性闭经的病因分析
下丘脑性闭经病因1．精神、神经因素精神紧张、恐惧、忧虑、环境改变，地区迁移，以及寒冷刺激等，都可导致闭经。由于来自体内外各种刺激引起中枢神经、下丘脑之间功能失调而影响垂体功能，其中黄体生成激素（LH）最易受到影响，使排卵功能发生障碍，当抑制程度加剧、卵泡刺激素（FSH）受到影响时，卵泡发育发生障
关于卵巢混合性生殖细胞性索间质肿瘤的病因分析
卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤认为是卵黄管来源的良性肿瘤。有学者提出： 1.发生于原始生殖细胞与腔体上皮细胞 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由生殖细胞及性索间质细胞组成，从卵黄囊衍化而来。原始生殖细胞具有多向分化的潜能，向胚体内分化则形成畸胎瘤成分，向胚体外分化则形成内胚窦瘤及绒癌成分。
南方医等JBC解析卵巢早衰病因
近日，南方医科大学、广州医科大学附属第三医院和中国医学科学院北京协和医院等处的研究人员，在国际著名学术期刊《Journal of Biological Chemistry》发表了题为“Rictor/mTORC2 in oocytes regulates folliculogenesis and
抗苗勒氏管激素（AMH）检查——有效评估生育能力
抗苗勒氏管激素(AMH)属于β－转化生长因子（TGF－β）家族140ku的糖蛋白,具有调节细胞分化及发育，促进苗勒氏管退化等作用。AMH基因长度约为2.4-2.8kb，位于19号染色体短臂，有5分外显子，C 端是活性作用端。 男性的AMH是由睾丸的支持细胞分泌，参与精子的生成，在青春期后期AMH水
多囊卵巢综合征的疾病诊断
1935年，Stein 和Leventha首次报告此病后被定名为Stein -Leventhal综合征（S-L征）。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndromePCOS）。由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今
手术治疗多囊卵巢综合征的介绍
PCOS患者的治疗一直是临床治疗中的难点问题。最早的有效治疗方法是1935年Stein和Leventhal报道的双侧卵巢楔形切除术（BOWR），这种方法开创了手术治疗不孕的时代。手术治疗可以减少卵巢中部分颗粒细胞，卵巢间质产生雄激素减少，从而使循环中的雄激素水平降低,进而GnRH降低，引起血清雄
原发性卵巢类癌综合征的诊断
原发性卵巢类癌及其综合征在术前不易诊断，也易引起误诊多数须经组织学诊断后方被认识。临床发现盆腔包块，疑为畸胎瘤者，又出现某些内分泌物质及其所引起皮肤潮红、腹泻、支气管痉挛、毛细血管扩张、心脏损害症候群，应高度可疑本综合征。实验室测定24h尿中5-HIAA含量超过30mg/24h，更应考虑本综合征
原发性卵巢类癌综合征的检查
实验室检查： 1.测定24h尿中5-HIAA含量超过30mg/24h为阳性。 2.肿瘤标志物检查。 其它辅助检查： 腹腔镜检查组织病理学检查。 相关检查：5-羟基吲哚乙酸
原发性卵巢类癌综合征的概述
原发性卵巢类癌综合征系指原发性类癌的部位在卵巢，是一种发源于神经内分泌细胞的特殊肿瘤，又称嗜银细胞瘤因其中某些内分泌物质，有5-羟色胺(5-HT)、组胺、多巴胺、激肽、前列腺素E、P、F物质、生长抑素胰岛血糖素、内啡肽、脑啡肽促胃泌素、还有少见的促肾上腺皮质激素(ACTH)、黑色素细胞刺激素(M
多囊卵巢综合征的发病原因
对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 非遗传学理论 研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。 遗传学理论 此理论的主要根据PCOS呈家族
多囊卵巢综合征的临床表现
月经紊乱 PCOS导致患者无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经（表现为原发性闭经或继发性闭经，原发闭经者较少见）、月经稀发和功血，占月经异常妇女70-80%，占继发性闭经的 30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜
关于多囊卵巢综合征闭经的概述
多囊卵巢综合片的诊断要点如下： 1、好发于青中年妇女，在不孕症中占一定比例。 2、临床表现为肥胖、多毛、月经稀少或闭经，据资料统计51%患者因不排卵而致闭经，29%患者有功能失调性子宫出血。 3、基础体温多呈单相改变。 4、主要病理表现为双侧卵巢包膜增厚，卵巢内卵泡呈囊性发育，卵巢呈多囊
关于多囊卵巢综合征的诊断依据
1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（PCOS）。由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的
面对有生育要求的多囊卵巢综合症患者该如何制定治疗...
面对有生育要求的多囊卵巢综合症患者该如何制定治疗方案？多囊卵巢综合征是育龄期妇女常见的一种疾病，一般始于青春期，其病因较为复杂，通常认为是由于环境以及遗传（特别是营养）导致内分泌紊乱及代谢异常，从而造成多囊卵巢综合征,患者表现出闭经、多毛、肥胖，或伴有痤疮、不孕等临床症状[1].同时多囊卵巢综合征还
Davison综合征的病因
脊髓前动脉血栓形成，在年轻患者多与感染有关，病毒和细菌毒素引起管壁损害，进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，脊髓血管畸形，结节性动脉周围炎，以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎，梅毒性血管炎或胆固醇栓子所引起的脊髓前动脉闭塞较少
Turcot综合征的病因
本征是一种遗传性疾病。由于病例少，单发病例的比例大，患者多在婚前死亡，不能从其子孙获得有价值的信息，故对其遗传方式目前意见不一，主要有2种学说。 1．隐性遗传学说：以Turcot和Baughman报告的家族为基础，伊藤研究了6个家族后发现，所有家族都是同胞内发生，患者的父母均未发现息肉病、脑
Cowden综合征的病因
本征病因目前尚无定论，因有约1/3的患者在家族内发生，按常染色体显性遗传，故一般认为属先天性疾患，但其遗传背景尚未明确。1981年Ruschak报道本征可见免疫系统异常，表现为T淋巴细胞缺乏和功能低下。1985年小森报告，患者肢端血淋巴细胞分类。OKT3、OKT4和具有辅助功能的淋巴细胞比正常人
Reye综合征的病因
本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关：1）感染：多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎，细菌性