胰腺浆液性囊性肿瘤的病因分析

与其他肿瘤一样,胰腺囊性肿瘤的病因不甚明了。胰腺浆液性囊性肿瘤以女性多见,平均年龄51.6 岁,胰腺浆液性囊性肿瘤 多见于胰体尾,但也可以分布于整个胰腺(胰腺头部、胰体、胰腺尾部)。肿瘤细胞来源于腺泡细胞,囊壁由富含糖原的单层立方上皮组成。......阅读全文

胰腺囊腺癌的病因

  胰腺囊腺癌的病因尚不清楚,最近的大量研究表明,胰腺囊腺癌的发生可能与以下因素有关。  大量的研究支持胰腺囊腺癌与吸烟之间有密切联系,吸烟引起胰腺囊腺癌的可能机制:  ①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管,随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸

卵巢浆液性肿瘤的临床表现

  1.浆液性良性囊腺瘤   大多数为单侧性,但浆液性囊腺瘤较其他上皮性肿瘤多见,双侧性肿瘤不大时症状不明显,增大时可引起压迫症状,蒂扭转或肿瘤感染时可出现急性腹痛。有乳头生长特别是表面乳头外生型者,应注意病理诊断与恶性鉴别肿瘤标记物检测如CA125等可有助于鉴别,恶变率在35%左右,但乳头型恶变

关于卵巢浆液性肿瘤的检查介绍

  1.实验室检查  肿瘤标记物检查:80%的卵巢浆液性癌血清CAl25检测阳性,由于其他肿瘤及非肿瘤性疾病,如子宫内膜异位等也有阳性可能,故用于追踪监测更有意义。  2.组织病理学检查  相关检查:儿茶酚胺。  3.其他  彩色超声检查是重要的辅助检查手段。

关于胰腺囊性纤维性变的基本介绍

  胰腺囊性纤维性变是一种常染色体隐性遗传性疾病。国外统计本病的发生率每1000~5000人中可见1例。本病具有明显的种族性和地区性。  病因尚不十分明确,通常认为系基因缺陷性,即常染色体隐性遗传性疾病,由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下(rr)才发病,在杂合状态

诊断胰腺囊性纤维性变的基本介绍

  临床上有消化道吸收不全及慢性呼吸道疾病同时存在的病例,应考虑此病的可能:  1.90%的病例有脂肪泻及营养不良。十二指肠液中各种酶缺乏,胰蛋白酶缺乏。  2.阻塞性肺气肿及双肺慢性支气管肺炎且反复发作。  3.汗液内氯化物及钠明显增高。  4.有家族史。  5.有肝硬化、门脉高压症。  肝穿活检

胰腺囊性纤维性变的临床表现

  开始出现症状都在一岁之内, 由于胰腺发生囊性纤维性变,使胰腺的分泌量及含酶浓度显著降低。有些病例在新生儿期就有大量粪便, 胎粪可呈黏稠胶状如油灰样的黑色物质,与肠壁紧密黏着, 引起胎粪性肠梗阻或腹膜炎。有些则到数月后才出现显著脂肪泻。患儿的食欲良好,虽然摄入足量的膳食,体重仍不增加,生长缓慢。粪

胰腺囊性纤维性变的并发症

  有报道一般在10岁以前可获正常生长发育,但10岁以后常因营养不良和慢性阻塞性肺疾病的加重而影响其生长发育。  由于胰腺的囊性纤维性变,约有13%的成年病人可以引起糖尿病;也容易发生急性胰腺炎。

胰腺囊性纤维性变的内镜检查

   腹腔镜检查将可窥见胰腺变硬 纤维化、表面不规则结节状;脂肪变性引起的肝脏肿大,局灶性或弥漫性胆汁性肝硬化。  纤维十二指肠镜或可见食管静脉曲张,十二指肠液黏稠,ERCP造影显示胰腺管节段性囊状扩大。  直肠镜所见隐窝宽大、扩张,滞留较多的稠厚黏液。

胰腺囊性纤维性变的疾病诊断

  临床上有消化道吸收不全及慢性呼吸道疾病同时存在的病例,就应考虑此病的可能,以下几点可以作为诊断的重要线索:  1.90%的病例有胰腺功能不足所致的脂肪泻及营养不良,十二指肠液中各种酶缺乏,胰蛋白酶缺乏。  2.阻塞性肺气肿及双肺慢性支气管肺炎,且反复发作。  3.汗液内氯化物及钠明显增高。  4

胰腺囊性纤维性变的临床表现

  开始出现症状都在一岁之内, 由于胰腺发生囊性纤维性变,使胰腺的分泌量及含酶浓度显著降低。有些病例在新生儿期就有大量粪便, 胎粪可呈黏稠胶状如油灰样的黑色物质,与肠壁紧密黏着, 引起胎粪性肠梗阻或腹膜炎。有些则到数月后才出现显著脂肪泻。患儿的食欲良好,虽然摄入足量的膳食,体重仍不增加,生长缓慢。粪

胰腺囊性纤维性变的并发症

  有报道一般在10岁以前可获正常生长发育,但10岁以后常因营养不良和慢性阻塞性肺疾病的加重而影响其生长发育。  由于胰腺的囊性纤维性变,约有13%的成年病人可以引起糖尿病;也容易发生急性胰腺炎。

胰腺囊性纤维性变的影像学检查

   腹部X线平片显示梗阻上端小肠扩张充气或有液平,胎粪中有散在的小气泡(肥皂泡征),即为典型的胎粪性肠梗阻征象,为胰腺囊性纤维性变病人的重要依据之一。伴有胎粪性腹膜炎病人,平片上尚可见细条或斑片状钙化影。不完全性肠梗阻病人吞服造影剂后,造影剂呈节段或团块状分布,肠管粗细不均,小肠黏膜粗乱  胸部X

关于胰腺囊性纤维性变的检查介绍

  1.影像学检查  (1)腹部X线平片显示,梗阻上端小肠扩张充气或有液平,胎粪中有散在的小气泡(肥皂泡征),即为典型的胎粪性肠梗阻征象,为胰腺囊性纤维性变患者的重要依据之一。伴有胎粪性腹膜炎患者,平片上尚可见细条或斑片状钙化影。不完全性肠梗阻患者吞服造影剂后,造影剂呈节段或团块状分布,肠管粗细不均

囊性肾病的病因介绍

  1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失,偶然是由4号染色体的基因缺失,是外显率为100%的显性遗传,因此,单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病,发病概率为25%。本病与遗传有关

囊性肾病的疾病病因

  1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失,偶然是由4号染色体的基因缺失,是外显率为100%的显性遗传,因此,单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病,发病概率为25%。本病与遗传有关

简述胰腺囊性纤维性变的临床表现

  开始出现症状都在一岁之内,有些病例在新生儿期就有大量粪便,胎粪可呈黏稠胶状如油灰样的黑色物质,与肠壁紧密黏着,引起胎粪性肠梗阻或腹膜炎。有些则数月后才出现显著的脂肪泻。患儿的食欲良好,体重仍不增加,生长缓慢。粪便的量多,不成形,臭味特重,每天3~6次。有些患儿可发生肝硬化,并继发低蛋白血症、水肿

胰腺囊性纤维性变的实验室检查

  十二指肠引流液中胰酶水平低下,尤其是胰蛋白酶的缺乏具有诊断价值, 粪便中有较多脂肪滴。约有20%~30%病人的糖耐量试验异常。  病人汗液内氯化物及钠的浓度高于正常人2~5倍(正常Na+10~80mmol/L;Cl-6~60mmol/L)具有显著诊断意义,其确诊率可达99% 汗液试验(sweat

胰腺囊性纤维性变的病理学检查

   现时影像学的进展,在B超或CT导引下作胰腺、肝穿刺活检,较为安全,显微镜下胰腺腺泡及腺管被嗜伊红物质所堵塞,周围纤维组织增生及炎症细胞浸润;肝组织呈胆汁性肝硬化病变和结石形成。

胰腺囊性纤维性变的实验室检查

  十二指肠引流液中胰酶水平低下,尤其是胰蛋白酶的缺乏具有诊断价值, 粪便中有较多脂肪滴。约有20%~30%病人的糖耐量试验异常。  病人汗液内氯化物及钠的浓度高于正常人2~5倍(正常Na+10~80mmol/L;Cl-6~60mmol/L)具有显著诊断意义,其确诊率可达99% 汗液试验(sweat

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病因分析

  本病的确切病因还不清楚。但是一致认为原发病灶在视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管。RPE功能失调理论/弥散理论和脉络膜功能失调/脉络膜高渗漏理论相继提出。  本病常由精神紧张和过度疲劳等诱发。至于这些诱因何以能导致脉络膜毛细血管通透性增加,是血液动力学或血管调节功能失常?是脉络膜静脉血行障碍而影响脉

胰腺囊性纤维性变的流行病学

  本病具有明显的种族性和地区性 多见于白种人,黑人较少,亚裔罕见。印度及日本曾有个例报告。中国仅于1993年Wang报道过2例台湾省的婴儿病人。

胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变

  发病机制  1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍,引起的电解质紊乱、营养不良,以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征, 所波及的器官较多, 表现的症状复杂,难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍, 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内,并使细胞膜钠泵

羊水检查胰腺纤维囊性变的检查

  1.γ-谷氨酰转移酶测定:正常妊娠羊水GGT活性以妊娠14-15周时最为高,约为母体血浆的10-100倍,然后渐降,至胎龄30-40周时,只有15周时的1/40。于15周左右测定GGT的产前的早期诊断胰腺纤维囊性变的最佳指标,预测准确性达77-84%,GGT下降的原因是富含GGT的小肠微绒毛停止

乳腺囊性增生病的病因

  该病的发生与卵巢内分泌的刺激有关。Coormaghtigi和Amerlinck在1930年已证明切除卵巢的家鼠注射雌激素后能产生乳腺囊性病。在人类,雌激素不仅能刺激乳腺上皮增生也能导致腺管扩张,形成囊肿。新近研究说明高泌乳素血症是乳腺囊性增生症的重要原因,国外学者报道绝经后妇女患乳腺囊性增生症常

关于胰腺囊腺瘤的病因介绍

  病因尚不清楚,可能为:①由异位的消化道始基细胞或十二指肠畸变的Brunner腺侵入;②起源于腺管的腺泡细胞;③起源于胰管上皮;④残留的胎生组织。而囊腺癌则可能由黏液囊腺瘤恶变而来。  胰腺囊腺瘤病理分型为浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤。浆液性囊腺瘤为常见的囊性肿瘤。

罕见组合纤维瘤和浆液性囊腺瘤病例报告

碰撞性肿瘤指显微镜检,免疫组织化学检查和肉眼可见同一器官存在两个独立的肿瘤,且无混合成分。据有关报道,碰撞性肿瘤位于食管,胃,肝,肺和甲状腺,而卵巢碰撞瘤非常罕见。最常见是恶性肿瘤和肉瘤或恶性肿瘤和淋巴瘤之间的碰撞。鲜少存在两种恶性肿瘤之间的碰撞。卵巢碰撞瘤中,最常见的组织碰撞组合是粘液性肿瘤和畸胎

关于副肿瘤性小脑变性的病因分析

  病因目前并不十分清楚。目前多见于多种恶性肿瘤,最多见于小细胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌及淋巴癌(尤其Hodgkin病)。PCD发病与自身免疫有关,患者可检出多种对癌细胞及小脑Purkinje细胞起交叉反应的抗体,其中以抗-Yo抗体最具特异性。

关于颈部转移性肿瘤的病因分析

  头颈部有多种组织,均可成为肿瘤的起源。肿瘤发生后,主要通过淋巴系统进行扩散,一旦进入淋巴管,就会进入到区域淋巴结。颈部转移性肿瘤,主要来源于头颈部肿瘤,如鼻咽癌颈部淋巴结转移的肿块,往往成为其首发症状。

关于肿瘤性心包炎的病因分析

  肿瘤性心包炎是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤,由间皮瘤所引起。报道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占绝大多数。  1.原发性心包肿瘤  原发性心包恶性肿瘤罕见,以间皮瘤占优势,其次为良性局限性纤维间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原发性恶性畸胎瘤。偶有与先天

囊性肺纤维化的病因

  研究认为CF的发生与跨膜调节因子基因(CFTR)突变而直接导致铜绿假单胞菌感染有关。铜绿假单胞菌感染的直接后果是导致气道黏液梗阻和进行性肺组织坏死。  并发症:如合并支气管扩张时有反复咯血,后期可以有发绀和杵状指健康搜索往往合并肺源性心脏病及心力衰竭等严重并发症。  囊性纤维化是由于位于第7对染