肥大细胞增生病的发病机理及病理变化
发病机理 肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为是对细胞损伤的防御性反应的一部分。许多慢性炎症疾病，包括异位性皮炎及扁平苔藓也可引起肥大细胞增多，但与发病无关。目前认为本病是累及肥大细胞系的网状内皮系统肿瘤，与组织细胞增生症相提并论。两者都为成熟的结缔组织成分增生性损害，常见于婴儿或儿童，一般无遗传史或家族史，但偶见家族发病者。 肥大细胞的颗粒含有组氨酸，可由组氨酸脱羧酶将其转化为组胺。肥大细胞受到刺激后，引起脱粒和释放介质，组胺随其颗粒一起排出细胞外。所释放的介质直接作用于不同的受体而导致组织反应，临床表现为皮肤潮红、瘙痒、心动过速、恶心、呕吐、气喘、腹痛、低血压甚至休克等。肥......阅读全文
肥大细胞增生病的发病机理及病理变化
发病机理 肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为
肥大细胞增生病的病理变化
各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点，即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒，为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内，一般看不见，但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见，呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时，特别是在取材操作方面，要注意轻巧细致，以免肥大细胞的颗粒脱
肥大细胞增生病的病理变化及诊断检查
病理变化 各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点，即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒，为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内，一般看不见，但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见，呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时，特别是在取材操作方面，要注意轻巧细致，以免肥大
肥大细胞增生病的发病机制
肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为是对细胞损伤
肥大细胞增生病的简介
肥大细胞增生病是指一组局限性或系统性肥大细胞的聚集而言，其共同特点为组织学上肥大细胞增生性浸润。主要侵犯皮肤，但可累及其它系统或器官，可侵犯某个或多个系统或器官。皮疹可单发，也可泛发，甚至引起恶心、呕吐、心动过速、晕厥、休克等全身症状。通常为良性过程。在儿童，皮疹可自行消退；在成年，皮疹很少消失
肥大细胞增生病的概述
肥大细胞增生病是肥大细胞在皮肤或其它组织器官中异常增生的一种疾患。原因不明。临床可分为皮肤型和系统性两大类。 诊断要点： 1.皮肤型 皮损为色素性斑、斑块、丘疹、结节，圆形或椭圆形，大小不定，有时可出现大疱，红皮症和毛细血管扩张。多有不同程度的痒感，往往在一阵潮热后出现。躯干、四肢色素性斑丘
肥大细胞增生病的诊断检查
根据色素增多的损害出现风团，人工皮肤划痕症及皮肤活检，可以确定诊断。X线、骨髓检查以及淋巴结等的穿刺活检对确定有无系统病变有帮助。尿内组胺的测定亦有助于诊断，特别是对系统型者有价值。 此外，如果仔细观察白血病性肥大细胞增生病的病变，可见其浸润细胞不成熟，核大而多形，同时可见有丝分裂象，而异染颗
肥大细胞增生病的症状体征
本病临床表现各种各样，差异很大，不但有皮肤症状，而且有些还可有全身症状。可局限于皮肤为孤立性或弥漫性损害，也可伴有肝、脾、骨髓等内脏系统损害。大部分有不同程度的痒感，但多甚轻微，泛发型严重者全身症状明显，有皮肤潮红、恶心、呕吐、腹痛、心动过速、晕厥、甚至休克等。这些情况仅发生于一小部分患者，即所
高血压脑病的发病机制及病理变化
发病机制 高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的简介
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病是肥大细胞在皮肤或其它组织器官中异常增生的一种疾患，原因不明，临床可分为皮肤型、系统性两大类。 肥大细胞增生病是指一组局限性或系统性肥大细胞的聚集而言，其共同特点为组织学上肥大细胞增生性浸润。主要侵犯皮肤，但可累及其它系统或器官，可侵犯某个或多个系统或器官。皮疹可单
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的诊断要点
1.皮肤型 皮损为色素性斑、斑块、丘疹、结节，圆形或椭圆形，大小不定，有时可出现大疱，红皮症和毛细血管扩张。多有不同程度的痒感，往往在一阵潮热后出现。躯干、四肢色素性斑丘疹，在斑丘疹上划痕或摩擦能引起风团，此为色素性荨麻疹的特点。 2.系统性 除皮损外，同时内脏受累。如肝、脾、淋巴结肿大，贫血
无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的诊断检查
根据色素增多的损害出现风团，人工皮肤划痕症及皮肤活检，可以确定诊断。X线、骨髓检查以及淋巴结等的穿刺活检对确定有无系统病变有帮助。尿内组胺的测定亦有助于诊断，特别是对系统型者有价值。 此外，如果仔细观察白血病性肥大细胞增生病的病变，可见其浸润细胞不成熟，核大而多形，同时可见有丝分裂象，而异染颗
小儿高血压的病因及发病机理
病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见，多为轻型高血压，而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性，应积极寻找病因，争取去除病因，以求根治。 缕发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有
血清病的病因及发病机理
病因 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～2周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～2天甚至数分钟内发生。 2发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
简述无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的治疗方案
对单发型单个损害的肥大细胞增生病在成人一般无自觉症状，在婴儿都可自行消失，故无需治疗，但对潮红和疼痛症状严重的婴儿，可考虑切除。泛发型者目前无特效治疗，采取对症处理。其中以色甘酸钠较好，口服20mg，每日4次，该药有稳定肥大细胞膜的作用。抗组胺药物可止痒和减少潮红发作的次数，但不能防止起风团反应
概述无皮疹或内脏型肥大细胞增生病的症状体征
本病临床表现各种各样，差异很大，不但有皮肤症状，而且有些还可有全身症状。可局限于皮肤为孤立性或弥漫性损害，也可伴有肝、脾、骨髓等内脏系统损害。大部分有不同程度的痒感，但多甚轻微，泛发型严重者全身症状明显，有皮肤潮红、恶心、呕吐、腹痛、心动过速、晕厥、甚至休克等。这些情况仅发生于一小部分患者，即所
pomes综合征的病因及发病机理
本病的病因及发病机理尚不甚清楚，可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤，骨髓穿刺常见到有浆细胞增生；扁平骨X线像可见到骨质破坏；尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性，最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。
疤痕疙瘩的诊断标准及发病机理
诊断标准 (1)病程超过9个月而无自发消退征象。 (2)皮肤损害超过原有损伤范围并向周围正常皮肤侵犯。 (3)以前作过手术切除或冷冻、激光、激素封闭或放疗等而又复发者。 病理机制 好多人都不了解关于疤痕疙瘩的常识，以致于担误病情，使病情加重；因此在这里对疤痕疙瘩的情况作下介绍，以
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
盲肠肉芽肿的发病机理及症状
发病机理 1、盲肠阿米巴肉芽肿：由于病变长期不愈，产生大量纤维组织，肠系膜及肠壁炎性浸润和水肿，而形成肉芽肿样肿块，并使肠腔狭窄或肠壁发生运动障碍引起肠梗阻现象。 2、回盲部血吸虫病性肉芽肿：是血吸虫卵经肠壁中破裂的小静脉潜心入血管周围的肠壁组织中，尤其是粘膜下层。虫卵在肠壁内引起白细胞浸润
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
包虫病的病因介绍及发病机理
病因介绍 现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起，虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用，六钩蚴脱壳逸出，钻入肠壁，进入肠系膜小静脉而到达门脉系统，并在肝脏形成病灶（棘球蚴）。 中医学认为本病病因为虫毒．虫毒经口侵入，损伤脾胃，脾失健运，水温内停，“蛊毒”
关于增稠剂的增稠机理介绍
1、无机类增稠机理 用无机盐来做增稠剂的体系一般是表面活性剂水溶液体系，表面活性剂在水溶液中形成胶束，电解质的存在使胶束的缔合数增加，导致球形胶束向棒状胶束转化，使运动阻力增大，从而使体系的黏稠度增加。 [4] 但当电解质过量时会影响胶束结构，降低运动阻力，从而使体系黏稠度降低，这就是所说的
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可