中心暗点或弓形暗点的发病机制及诊断

发病机制 有关其发病机制尚不完全清楚。有人认为感染因素可能与其发病有关,也有人认为感染可能是一种诱因,多发性一过性白点综合征视野检查可见弓形暗点、旁中心暗点或中心暗点。通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制,最终引起自身免疫反应,引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。 诊断 中心暗点或弓形暗点 大多数病人主诉为视力突然下降和闪光感,部分病人可出现视野暗点。视力下降范围可为1.0~0.05,但多为轻、中度下降。眼前段检查正常。眼底检查可见许多白色点状病灶,位于视网膜的深层及RPE,多分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围,但不侵犯中心凹,赤道部附近的病灶少而稀疏。典型的病灶为近似圆形,大小不等,为100~500µm,色淡且边界模糊,极似低功率激光在视网膜上形成的光凝斑。中心凹处常可见细小的色素颗粒。部分病例视盘边界不清,在急性期可见玻璃体有少量细胞,少数病例可见血管白鞘形成。 眼底荧光素血管造影的早......阅读全文

关于多发性硬化伴发的葡萄膜炎的检查方法介绍

  一、多发性硬化伴发的葡萄膜炎的实验室检查:  脑脊液检查可发现蛋白浓度升高、白细胞增多、lgG水平增高。一些病毒抗体(如抗风疹病毒抗体、抗带状疱疹病毒抗体)的出现,支持此病的诊断。  二、多发性硬化伴发的葡萄膜炎的其他辅助检查:  1.磁共振检查 磁共振检查发现脑与脊髓的白质区有散在的脱髓鞘斑块

简述视神经乳头炎的诊断

  视神经乳头炎主要表现为严重的急性 中心视力障碍。数天内由正常视力骤降至数指光觉甚至无光觉。根据发病时的视力及眼底表现,结合出现中心暗点的特征性 视野缺损, 色觉异常,VEP等检查均有一定辅助诊断意义。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的简介

  中心性浆液性脉络膜视网膜病变 是以黄斑区水肿为特征的常见眼底病单眼或双眼均可发病,常易复发,多见于男性发病年龄在20-45岁。病情可以自限。自觉视力减退70%左右的患者视力在0.5-1.0之间,很少低于0.1。主诉视物不清有中心暗点、形、色视或小视眼底检查,黄斑区局限性肿胀隆起,周围有光晕中心凹

关于急性球后视神经炎的检查和诊断介绍

  一、检查  1.视野检查。  2.视觉诱发点位(VEP)检查  峰值降低至熄灭,潜伏值延长。  3.CT或MRI检查  可出现球后段视神经影像变宽。  二、诊断  根据发病时的视力及眼底表现,结合出现中心暗点的特征性视野缺损,色觉异常,VEP等检查均有一定辅助诊断意义,脑脊液中异常细胞,γ-球蛋

婴儿步行晚的发病机制及诊断

  发病机制  Singleton(1956)认为是血管壁的增厚致管腔变窄,组织血流减少,以致出现骨骼的非特异性骨皮质增厚,骨内外膜新骨生成,骨组织内及邻近皮下组织小动脉管壁增厚。[1]  诊断  临床上本病征多在儿童时期发病,最常见于6岁以下的儿童。男孩多见。主要症状是病儿行走延迟、食欲缺乏、体重

胃瘫的发病机制及诊断标准

  发病机制  胃的正常运动功能包括容纳食物,调节胃内压,推进、搅拌、研磨食物等,其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外,主要受神经及体液的调整。  本病发病机制尚未完全明确,可能的原因有多种,如术中麻醉药物的直接抑制作用,精神紧张,吻合口水肿,输出袢痉挛、水肿

概述老年性黄斑变性的临床表现

  本病分干性与湿性两型。  1.干性老年黄斑变性  双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床分成两期:  (1)早期(萎缩前期) 中心视力轻度损害,甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°~10°;中央盘状比较暗点,用青、黄色视标更易检出。180°;线静态视野检

简述眼外肌广泛纤维化综合征的临床表现

  1、病因  先天性眼外肌纤维化综合征系常染色体显性遗传,是一种先天性肌肉、筋膜发育异常性疾病。但真正病因尚不清楚。  2、临床表现  患者多为双眼受累,有突发的或进行性的单侧视物模糊或下降,视力下降程度不一,有些仅有轻度视力下降,有些则可降至眼前指数或光感;患者诉有中心暗点或多个暗点;也可出现视

简述视网膜神经炎的临床表现

  (1)视网膜神经炎—视力下降:大多视力突然下降,甚至发病数日即可降至光感或无光感。  (2)视网膜神经炎—眼球转动时眼球后部牵引样疼痛,眶深部压痛。  (3)视网膜神经炎—瞳孔对光反射迟钝或消失,或对光反应不持久。  (4)视网膜神经炎—眼底改变:视乳头炎时视盘充血、轻度隆起(3D以下)、边缘不

Stargardt病的发病机制及临床表现

  发病机制  机制不清,但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症  临床表现:  在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段  1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时

概述Leber遗传性视神经病变的临床表现

  临床上一般可分临床前期、急性期和亚急性期、慢性萎缩期。其特征呈无痛性视神经病变,急性期视力可急剧下降至仅见指数。视力虽不同程度减退大多数在0.1左右,很少有全盲者。视力可以自行恢复,特别是见于儿童期发病,14484型突变通常预后比较好。急性期视盘充血,盘周有毛细血管扩张及神经纤维肿胀,视盘可出现

关于视神经损害的鉴别诊断介绍

  1、颅脑损伤  (craniocerebral injury) 当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时,可产生颈内动脉—海绵窦瘘,表现为头部或眶部连续性杂音,搏动性眼球突出,眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史,X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。  2、视神经脊髓

膀胱憩室的发病机制及症状诊断

  发病机制  先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致,憩室多为单发,憩室壁含膀胱全层,多见于儿童,下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致,多由于下尿路梗阻所致,而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室,常为多发性,憩室壁有黏膜小梁(此

肥胖性低通气的发病机制及诊断

  发病机制  腹部脂肪堆积,腹腔内压力升高,横膈抬高使胸腔压力增高,纵隔障内大量脂肪堆积,胸壁肥厚,限制胸廓扩张和膈肌运动,限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低,引起肺部通气不良,潮气量减少,肺通气减少,肺功能减弱,患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加,其不均匀的

关于视乳头炎的症状,体征和诊断介绍

  主要症状是视力减退,从小的中心暗点或旁中心暗点到全盲,常在1~2天内达到最严重的程度.与正常的另一眼相比较,瞳孔直接对光反应常迟缓.检眼镜检查时,早期呈现视乳头充血和/或肿胀;晚期病例病变更为显著,视乳头周围的视网膜有水肿,血管充盈,邻近视乳头或视乳头上可见少许渗出物和出血。颅巨细胞动脉炎的病人

关于玻璃膜疣的信息介绍

  玻璃膜疣是胶样或透明的小体,是一种发生在脉络膜视网膜的一种变性疾病,是色素上皮细胞异常代谢产物在视网膜上的异常沉积所致。  一、玻璃膜疣的病理:  (1)Bruch膜的过度生长;(2) 来自神经髓鞘;(3)由于神经纤维的轴浆运输阻滞,神经纤维变性崩解;(4)某些炎性渗出或先天性细胞外钙化等。  

关于开角型青光眼的检查介绍

  1、详查眼底主要观察C/D比,视网膜神经纤维层缺损情况。  2、详细检查视野主要有中心外暗点及鼻侧阶梯状暗点,弓状暗点,环状暗点或向心性收缩,晚期呈管状视野。  3、前房角镜检查  4、眼压描记C值。  5、24h眼压波动。  6、必要时做眼压激发试验本病应与慢性闭角型青光眼鉴别。  后者外眼也

关于球后视神经炎的疾病诊断介绍

  根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视

球后视神经炎的诊断介绍

  根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。  常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急

临床物理检查方法介绍视野计检查介绍

视野计检查介绍: 视野计检查为了了解视野变化,为青光眼等眼科疾病提供诊断依据。包括周边和中心视野检查法。视野计检查正常值: (1) 周边视野的判断:正常视野范围白色视标测得者上方为55°,鼻侧60°,下方70°,颞侧90°。蓝、红、绿色依次递减10°左右。  (2) 中心视野的判断:除在注视眼的颞侧

概述多发性一过性白点综合征的临床表现

  大多数病人表现为视力突然下降和闪光感,部分病人出现视野暗点。视力下降范围为1.0~0.05,多为轻、中度下降。眼前段检查正常。眼底检查可见许多白色点状病灶,位于视网膜的深层及RPE,分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围,不侵犯中心凹,赤道附近的病灶少而稀疏。典型的病灶为近似圆形,大小不等,色淡且边

关于视盘炎的诊断和治疗介绍

  诊断  视盘炎主要为视力的严重障碍。一两天内由正常视力骤降至数指光觉甚至无光觉。视盘水肿多不超过3个屈光度眼底有时有少量出血或少许渗出物视野检查早期即可查出巨大的中心暗点,重者也可有周围视野的向心性缩窄。  治疗  视盘炎的治疗主要是除去病因,及时而且迅速的给予大剂量的皮质类固醇药物以及大剂量的

高胱氨酸尿症的发病机制及诊断

  发病机制  本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸(甲硫氨酸)和胱氨酸降解代谢障碍所致,至少已发现5种酶活性缺乏类型:  1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型)  (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现

关于胃内隔膜的发病机制及诊断介绍

  发病机制  隔膜多位于幽门前1.5~3cm处或接近幽门处,也可有两个隔膜,另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔,直径1~3cm,隔膜厚2~3mm,由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。  症状诊断  隔膜孔较大,足以通过食物,可无症状。隔膜孔较小或继发炎症引起黏膜水肿使孔狭窄

皮肤弓形体病的症状及诊断

  症状  感染者只有一小部分出现临床症状,大部分呈亚临床型。先天性弓形体病皮疹以瘀点和紫斑为主;后天性弓形体病除少数严重者外,一般病情较轻,症状复杂多样。皮肤表现为头皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下结节;亦可呈环状风团、丘疹甚至水疱,皮疹可相互融合;四肢及躯干部可呈斑疹伤寒样、猩红热样皮疹。皮

皮肤弓形体病的诊断及检查

  诊断  本病的皮肤表现为非特异性。因此,仅根据临床症状难以做出确切的诊断。通常经凝集试验、补体结合试验、直接荧光素标记抗体试验、酶标检测、放射免疫法、弓形体素皮试等,并由淋巴结、脑脊液或周围血液取材接种于实验鼠,再用Giemsa染色在涂片中找到弓形体方能确诊。  检查  凝集试验、补体结合试验、

缺血性视盘病变的检查诊断介绍

  一、缺血性视盘病变的检查:  眼底检查,显示视盘稍隆起、颜色稍浅或正常,有时略有充血,边缘模糊呈灰白色,视盘附近视网膜可有少数出血点。视网膜血管无改变,黄斑部正常。晚期(1~2月后)视盘隆起消退,边缘清楚,颜色局限性变浅,视盘也可上(下)半或全部苍白,说明该部视神经已经发生萎缩。  二、缺血性视

一例氯喹性视网膜病变病例分析

患者,女性,37岁。因视力模糊伴眼前不规则黑影遮挡,于2013年8月7日就诊于解放军总医院眼科。既往患系统性红斑狼疮21年,自1992年开始口服氯喹(Chloroquine),0.1~0.2 g/次,5次/d,每周5d,分别于1992、1995、1997、2002年在外院检查,视力为1.0~

视神经乳头炎的临床表现与诊断

  临床表现  1.病状  多以单眼突然发生视力模糊,一两天内视力严重下降,甚至无光感。  2.体征  外眼一般均正常但瞳孔有不等程度的散大;双眼无光感者其瞳孔的直接和间接光反射完全消失;视力严重障碍者,瞳孔的光反射明显减弱或迟钝单眼患者,患侧瞳孔可有相对性瞳孔传入障碍(MarcusGunn征)。 

关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍

  甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性,引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知,但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。  一般多双眼发病,多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层,因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度,中毒性弱视可有以下临床表现: